Vérzéses stroke a betegség lefolyása

Aranyér és mennyi vérzéses. vérzéses láz.

GL - polyetiology csoport akut vírusos fertőzések zoonózis, egyesült alapján a rendszeres fejlesztés vérzéses láz szindróma akut és jellemzett általános mérgezés és vereség microvascularis trombus fejlesztése a szindróma.

GL - veszélyes vagy erősen veszélyes betegség magas halálozási. Ebbe a csoportba tartoznak, legalább 15 különböző klinikai entitások

Venezuelai és a brazil GL - HL lehetőségek argentin.

Kórokozók GL tulajdonítható, hogy a négy család vírusok: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. A genom egyszálú RNS-t. A genom replikációja ezek a vírusok történik alacsony pontossággal, ami a magas mutációs aránnyal az RNS-vírusok és az új antigén variánsok megváltozott szerkezetű és virulencia.

A legtöbb GL - természetes gócfertőzés.

A tartály kórokozók - különböző állatokat. Bizonyos esetekben a forrása a vírus megbetegszik személy, és a fertőzés tart anthroponotic karaktert.

Az emberi fertőzés arbovirus GL fertőző csípése fertőzött ízeltlábúak (atkák, szúnyogok).

GL okozott Arena, filovirusok és néhány Bunyaviridae, elosztott kapcsolati háztartási, a levegőben, parenterális úton.

Egy személy hajlam GL nagyon változó, és függ a változékonyság a vírus.

Patogenézisében vérzéses lázat

Vírusreplikációra - GL kórokozók fordul elő főleg a vaszkuláris endoteliális sejtekben a hajszálér, amely kíséri rendellenességek a mikrocirkuláció és a fejlesztés a vérzéses szindróma és ITSH. Éppen ezek a

Funkciók lehetővé teszik számunkra, hogy fontolja meg a GL egy betegségcsoport. Klinikailag GL egységesítés jelenléte határozza meg lázas intoxikáció és vérzéses szindrómák. Diagnózis végezzük GL virológiai és immunológiai eljárásokkal. A kezelése alapján patogenetikai terápia, specifikus megelőzési módszereket kell kidolgozni. Súlyossága miatt, a magas halálozási arány, járványügyi uncontrollability tartozik GL

különösen veszélyes és veszélyes fertőző betegségek .__

Akut vírusos zoonózis természetes fokális betegség jellemző szisztémás elváltozás a kis vérerek, vérzéses diathesis, hemodinamikai zavarok és a fejlesztés a vesebetegség levezető.

Kórokozók - Bunyaviridae arbovirus család. nemzetség Hanta. amely körülbelül 30 szerotípusok, amelyből 4 (Hantaan. Puumala. Seul és Dobrava / Belgrád) okozhat a betegség néven ismert GLPS. HFRS vírus gömb alakú; 85-120 nm átmérőjű, tartalmaz négy polipeptidek: a nukleokapszid (N), az RNS-polimeráz, és a membrán-glikoproteinek - G1 és G2. A vírus-genom három szegmens (L-, M-, S-) az egyszálú „mínusz” RNS; Repiikáiódik a fertőzött sejtek citoplazmájában (monociták, tüdő sejtek, vese, máj, nyálmirigyek). Antigén tulajdonságok jelenléte miatt a nukleokapszid antigének és a felületi glikoproteinek. A felületi glikoproteinek stimulálják a semlegesítő antitestek képződése, míg azok az antitestek, hogy a nukleokapszid fehérje nem képes semlegesíteni a vírust. A kórokozója HFRS képes szaporodni tyúktojásokban, pirított mezei pockok, arany és Jungar hörcsögök, patkányok és a Fisher patkányokban. A vírus érzékeny a kloroform, aceton, éter, benzol, az UV-sugárzás; inaktiváltuk 50 ° C-on 30 percig, kislotolabilen (teljesen inaktivált

pH = 5,0 alatt). Viszonylag stabil a tápközeghez 4-20 ° C-on, jól konzervált alatti hőmérsékleten -20 ° C-on A szérumot a betegekből gyűjtött megmarad legfeljebb 4 napon át 4 ° C-on

Fő forrást és a tartályt a kórokozó HFRS - rágcsálók (pocok, erdei egér, szürke myodes, ázsiai erdei egér, házi egér és patkány), amelyek az tünetmentes fertőzés és kiválasztani a vírus vizelettel és széklettel. Fertőzése emberben előnyösen légmentesen por path (aspiráció vírus szárított ürülék fertőzött rágcsálók) és egy érintkező (via sérült bőrt és a nyálkahártyákat, a kapcsolatot a rágcsálók vagy fertőzött objektumok a környezet - széna, szalma, tűzifa) és alimentáris (fogyasztásakor szennyezett termékeket váladék fertőzött rágcsálók és hőkezelés nélkül). A fertőzés átvitelét egyénenként nem lehetséges. A természetes érzékenységét száma magas, a betegség valamennyi korosztályt érinti. Gyakran beteg férfi (70-90% -ában) 16-50 év, főleg a mezőgazdasági munkások, traktor járművezetők. HFRS rögzített ritkábban a gyermekek (35%), a nők és az idősek. Áthelyezve fertőzés hagy maradandó egész életen át tartó típus-specifikus immunitást. HFRS természetes gócok elterjedt az egész világon: a skandináv ország (Svédország, Norvégia, Finnország), Bulgária, a Cseh Köztársaság,

Szlovákia, Jugoszlávia, Belgium, Franciaország, Ausztria, Lengyelország, Szerbia, Szlovénia, __ Horvátország, Bosznia, Albánia, Magyarország, Németország, Görögország, a Távol-Keleten (Kína, Észak-Korea, Dél-Korea). Magyarországon HFRS rögzítettük minden régióban. legtöbb

Specifikus nem végzett. Koreai vakcina gyártása a törzs Hantaan nem tanúsított közé tartozik.

Lerombolása rágcsálók a központokban, a használata légzőkészülékek, ha dolgozik poros helyiségekben, élelmiszerek tárolására raktárak, védve a rágcsálók.

Nem vizsgálták behatóan. A patológiás folyamat phasically; visszanyert több szakaszban.

Zarazhenie. A vírus kerül bevezetésre a nyálkahártyák légzőszervi, emésztőrendszeri, sérült bőrt, és átvette a nyirokcsomók és a mononukleáris fagocita rendszer.

Virusemiya és az általánosítás a fertőzés. Ez akkor fordul elő terjesztése a vírus és annak toxikus hatásai fertőző receptorok az ér- és idegrendszer, amely megfelel a klinikailag lappangási idő a betegség.

Toksiko-allergiás és immunológiai reakciók (láz időszakban megfelelnek betegségek). Keringő vérsejtek vírus elfog a mononukleáris fagocita rendszer immunreaktivitást normál és eltávolítani a szervezetből. De megsértése esetén a szabályozási mechanizmusok az antigén-antitest komplexek károsíthatja a falak az arteriolák, aktivitás növelése hialuronidáz, kallikrein-kinin rendszerben, ami növeli a vaszkuláris permeabilitást és fejleszti vérzéses diathesis a plazmoreey szöveti. A vezető szerepet patogenezisében celluláris faktorok szintén tartozik immunitás: citotoxikus limfociták, NK-sejtek és gyulladáskeltő citokinek (IL-1, TNF-, IL-6), amelyek káros hatással a vírus-fertőzött sejtek.

Vistseralnye metabolikus rendellenességek és sérülések (klinikailag megfelelnek oliguriás időszakban betegség). Az eredmény alakult ki a vírus lesz vérzéses rendellenességek, disztrófiás és necrobiotic változások az agyalapi mirigy, a mellékvese, a vese, és más parenchymás szervek (megnyilvánulása DIC). A legnagyobb változások jegyezni a vesét - csökkenése glomeruláris filtráció és tubuláris reabszorpciója megsértése vezet oliguria, azotaemia, proteinuria, sav-bázis és víz-elektrolit egyensúly, ami akut veseelégtelenség alakul ki.

Anatomicheskaya javítás. egy stabil immunitás, károsodott vesefunkció helyreállításának.

A lappangási idő - 4-49 (átlagosan 14-21) nappal. A betegség jellemzője a tiszta ciklikus mozgását, és különféle klinikai lehetőségek, a abortív lázas súlyos formái, masszív vérzéses szindróma és perzisztáló veseelégtelenség. Megkülönböztetni a következő időszakokban: kezdeti (lázas), oliguriás, poliurichesky, lábadozó (korai - akár 2 hónapig, majd később - 2-3 év). Prodroma rossz közérzet, hűtés, fáradtság, subfebrile, tartós 1-3 nap, figyelte legfeljebb 10% -ánál.

A fő tünetek és dinamikáját fejlődésük

A kezdeti időszakban (1-3 perc beteg nap) időtartama 3 és 10 napig jellemzi akutan, a testhőmérséklet emelkedése, hogy 38-40 ° C-on, és több súlyos fejfájás, szájszárazság, hányinger, csökkent étvágy, rossz közérzet, izomfájdalom. Megjegyzés székrekedés, hasmenés, és bár lehet, hogy akár napi 3-5 alkalommal. Jellemzi panaszok csökkent látásélességet ( „repülni” a szeme előtt), fájdalom a szemgolyó, ami belül eltűnnek 1-5 nap. Ünneplése kipirulás, az arc, nyak, a mellkas felső részén, injektált sclera és a conjunctiva, torok torlódás, vérzéses Enanth a nyálkahártyán a lágy szájpadlás, mérsékelt bradycardia. Lehetséges orrvérzés, hányás, hátfájás, hasi; 3-5 napon jelenik meg kiütéses kiütés területén a kulcscsont, a hónalj, mellkas. A súlyos formái veszi meningismus tüneteket.

4-6-ik napján betegség kockázatát növeli ITSH, különösen megsértve egészségvédő mód (kézi munka, látogatás a fürdő, az alkohol). Oliguriás időszakban (3-6 évig 8-14-edik napján betegség) - a beteg állapota nem javul a normalizálódása testhőmérséklet, gyakran még az is romlott; kompaundált mérgezési tünetek (amplifikált fejfájás, hányás jelennek nem kapcsolódó táplálékfelvételt, csuklás, szájszárazság, anorexia), napi diurézis és csökkenti a súlyosságát oliguria korrelál a betegség súlyosságával. Jellemző a súlyos gyengeség, fájdalom az ágyéki régiójában változó intenzitással, vérzéses szindróma (vérzés a sclera az injekció beadásának helyén, nazális, gasztrointesztinális, méhvérzés). Vérzés létfontosságú szervekben (központi idegrendszer, mellékvesék, agyalapi mirigy) halált is okozhat. Tárgyilagosan, a betegek azt mondják, sápadtság, pépes szemhéj, duzzanatokat az arc; bradycardia, alacsony vérnyomás, helyébe a az időszak végén a magas vérnyomás; tüneteket mutatnak a hörghurut (dohányosok). Tapintása a has a vesében határozza meg a fájdalom vetítés, májnagyobbodás, pozitív tünet megérinti a lumbális régió. Az azonosító az utolsó tünet különös figyelemmel járjon el, mert attól a lehetőségtől, vesetokba szakadás.

Poliurichesky időszakban (9-13 napjáig betegség) különbözik fejlesztési polyuria (akár 5 l / nap vagy több) a gipoizostenuriey nocturia; megszűnése hányás, eltűnése hátfájás, helyreállítása alvási és étkezési. Ugyanakkor, továbbra is gyenge, szájszárazság, fokozott szomjúság. Néha az első napokban vizeletürítés több növeli azotémia alakulhat kiszáradás, sóhiány, hypokalemia.

A lábadozás csökken a napi vizeletmennyiség, jönnek a szokásos mutatók karbamid és a kreatinin, javítja az általános, a beteg állapotától. gyógyulási idő függ a gyorsabb felépülést, a vesefunkció és tart 3 hétig 2-3 év. Értékelése a betegség súlyosságát súlyosságának jelentős klinikai tünetegyüttes, különösen túlfeszültség levezető, valamint a szövődmények kialakulásának.

Szövődmények oszlanak specifikus és nem specifikus.

G DIC; G azotemicheskaya urémia;

G tüdőödéma és agyi;

G vérzés az agyalapi, mellékvese, szívizom, az agy;

G akut kardiovaszkuláris elégtelenség;

G kiterjedt vérzés;