A hormonok az agyalapi-adrenális rendszer
K-mellékvese hormon gipofizirno rendszerek közé adrenokortikotrop hormon (ACTH), amely szabályozza a tevékenységét mellékvese kéreg, és glükokortikoidok (kortikoszteroidok) szintetizált a kéregben. Mennyiségének meghatározása a hormonok rendszert használnak diagnosztizálására az okok és a megértés a különféle betegségek patogenezisében.
Proopiomelanocortin egy peptid, amely 254 aminosavat. Amikor ez hidrolizálódik a sejtekben az elülső és a középső hipofízisben képződik számos hormon: α-, β-, γ-melanocita-stimuláló hormon, adrenokortikotrop hormon, β-, γ-lipotropin, endorfinok, met-enkefalin.
ACTH
Ez egy peptid, amely 39 aminosavból.
Szabályozása a szintézise és szekréciója
A maximális koncentráció a vérben van a reggeli órákban, a minimális éjfélkor.
Aktiválva. kortikotropin stressz alatt (szorongás, félelem, fájdalom), vazopresszin, az angiotenzin II, a katekolaminok
hatásmechanizmus
Célok és hatások
A mellékvesék képződését serkentik a fehérje és nukleinsavak a szövet növekedését, aktiválja a holesterolade novo szintézisét és az észterek előállításához, fokozza a szintézis a pregnenolon.
alulműködése
Lehetséges hipofízis elégtelenség, kíséri aktivitásának csökkenése a mellékvese kéreg.
túlműködése
Megnyilvánult betegség Cushing - Cushing-szindróma tüneteinek (lásd alább) és a jellegzetes tünetek:
- aktiválása lipolízis,
- a bőr fokozott pigmentációja miatt részleges melanocita stimuláló hatását, így jött a „bronz betegség”.
glükokortikoidok
A glükokortikoidok származékai a koleszterin és szteroid jellegű. A fő hormon emberben kortizol.
A szerkezet a glükokortikoid

A rendszer szintézisének szteroid hormonok
Ez végezzük egy rács, és a sugár zónájában a mellékvese kéreg. Alakult a koleszterin oxidálódik progeszteron 17-hidroxiláz és 17 szénatom. Ezt követően lépnek működésbe, egymást követően két jelentősebb enzimet 21-hidroxiláz és 11-hidroxiláz. Végső soron képződött kortizol.
Szabályozása a szintézise és szekréciója
Csökken. kortizol negatív visszacsatolási mechanizmus.
hatásmechanizmus
Célok és hatások
proteometabolism
- jelentős növekedést a fehérje katabolizmust a cél szövetekben. Azonban általában a májban serkenti fehérje anabolizmus.
- stimulálása transzamináció reakciók révén a szintézis az amino-transzferázok. biztosítva eltávolítása az aminocsoportok az aminosavak és a szénváz megszerzése ketosavak,
szénhidrát-anyagcsere
Általában, megemelheti a vércukorszintet:
- teljesítményerősítő glükoneogenezis ketosavak növelésével szintézisét foszfoenolpiruvát-karboxi-,
- növekedni glikogén szintézisét a májban miatt defoszforilációjához és aktiválását a glikogén szintáz foszfatáz.
- csökken a membrán permeabilitását a glükóz inzulin-dependens szövetek.
lipid metabolizmus
- A lipolízis stimulálása a zsírszövetben a megnövekedett szintézisét TAG-lipáz. hogy fokozza a hatást. STG. glukagon. katekolaminok. azaz A kortizol egy megengedő akció (Engl engedélyt -. Engedélyével).
Víz-elektrolit anyagcsere
- gyenge mineralokortikoid hatással vannak a vese tubulus nátrium-reabszorpciója és okoz kálium veszteséget,
- vízveszteség következtében elnyomása vazopresszin szekréció, és a túlzott nátrium-retenció miatt megnövekedett aktivitását a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.
Gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatások
- növeli a mozgását a limfociták, monociták, eozinofilek és bazofilek a nyirokszövetben,
- növelik a fehérvérsejtszám miatt felszabadulását a csontvelőből és a szövetekben
- gátlása leukocita funkciók és szöveti makrofágok csökkentésével eikozanoid szintézist elroncsolásával transzkripciós enzimekkel foszfolipáz A2 és a ciklooxigenáz.
egyéb hatások
Növeli az érzékenységet a hörgők és az erek katekolaminok. amely biztosítja a megfelelő működését a kardiovaszkuláris és bronchopulmonáris rendszereket.
alulműködése
Elsődleges elégtelenség - Addison-kór nyilvánul meg:
- hipoglikémia,
- fokozott inzulinérzékenységet,
- anorexia és a fogyás,
- gyengeség
- alacsony vérnyomás,
- hyponatraemia és hyperkaliaemia
- fokozása bőrpigmentáció és nyálkahártya (kompenzációs mennyiségének növekedése. melanotropnym amelynek egy kis hatás).
Másodlagos hiba történik a hiány ACTH vagy csökkentjük a hatása a mellékvesék - van minden tünet hypocorticoidism eltérő pigmentáció.
túlműködése
Elsődleges - Cushing-kór nyilvánul meg:
- csökken a glükóz tolerancia - kóros hiperglikémia a glükóz megterhelést követően vagy étkezés után,
- hiperglikémia aktiválása következtében glükoneogenézis,
- elhízás arc és a test (a megnövekedett hatása az inzulin zsírszövet hiperglikémia) - bölénypúp, fémes pakli (béka) gyomor, hold arc,
- glükózuria,
- növekvő fehérje katabolizmust és növeli a vér nitrogén,
- csontritkulás és fokozott veszteség a kalcium és foszfát a csontból
- csökkenése sejtek növekedését és osztódását - leukopenia, immunhiányos állapotok. a bőr elvékonyodása, gyomorfekély és nyombélfekély,
- megsértése a kollagén szintézisben és glikózamino-glikánok,
- magas vérnyomás miatt aktiválását a renin-angiotenzin rendszer.
Másodlagos - Cushing-szindróma (felesleg) jelenik meg, hasonlóan a primer formában.