Alkoholos májbetegség
Szerint a ICD 10. Revision izolált máj alábbi betegségek:
- 70. alkoholizmus
- By 70,0. alkoholos zsírmáj
- By 70.1. Alkoholos hepatitis, toxikus
- By 70,9. Alkoholos betegség, kmn
Betegségek, a máj parenchyma betegségek egyesíti a különböző struktúrák és funkcionális állapot májsejtek által okozott szisztematikus alkoholtartalmú italok. Alkoholos májbetegség toxikusak.
- adaptív alkoholos májbetegség. amely a kezdeti szakaszban a betegség, van beállítva alapul hisztomorfológiai és elektronmikroszkópos vizsgálat biopsziás minták (hipertrófia a sima endoplazmatikus retikulum, mitokondrium meredeken emelkedett, hepatociták matt üveges citoszolban, borjú Mallory - specifikus hyalinos);
- Alkoholos zsírmáj (steatosis) - a leggyakoribb formája a betegség az alkohol.
Zsírmáj. Tünetei és kezelése
Steatosis hepatitis (zsírsav) - kimutatható a lépésben a fejlődés érdekében, az implicit tünetek, és néha ezek hiánya. A klinikai megnyilvánulások (tünetek) zsírmáj szűkös: súlyosságát a megfelelő hypochondrium, puffadás, hányinger, hasmenés elfogyasztása után zsíros étkezés.
A betegek 30% -ánál a zsírmáj panaszok figyeltek meg. Gyakran előfordul, hogy 70% A betegek hepatomegália sima felületű. Ikterichnost, lépmegnagyobbodás ritkán található.
A biopszia határozza meg, hogy 10% zsírt nedves tömeg biopsionnogo anyagot hepatociták tartalmaznak nagy zsírcseppek.
1/3 betegek zsírmáj betegség előfordul hiperbilirubinémiát, hiperlipidémia, csökkent abszorptív-kiválasztó funkció, állítsa alapján bromsulfaleinovoy minta homályos növekedése aminotranszferáz aktivitású és gammaglyutamiltranspeptidazy. Adipose máj-degeneráció alátámasztotta az ultrahangos alapú ehosimeotiki rejlő steatosis.
A különböző zsírsav hepatosis máj krónikus alkoholizmus Tsive szindróma. Blood jellemzi jelentős zavarának lipid tükör (hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia, giperfosfolipidemiya). A megfigyelt vér hemolízis (vörösvérsejtek eredményeként csökkenti az ellenállást, míg a E-vitamin-hiány), emelkedett bilirubin.
Zsírmáj, kezelés
A zsírmáj jelenléte nélkül fibrózis nem predtsirroticheskim állapotban. Megszűnésekor ivás karosszériáját általában meggyógyulnak 4-6 hétig.
Amikor zsíros hepatosis máj rendelt étrendet elegendő mennyiségű fehérjét, többszörösen telítetlen zsírsavak (növényi olajok, hal), tartalmazó készítmények szilimarin (gepatoprotektory antioxidáns), multivitamin pirulák, nyomelemeket tartalmazó, különösen fontos, cink, mivel ez egy komponense enzimek alkohol-dehidrogenáz, szuperoxid -dismutazu (antioxidáns rendszerét, a test) enzimek, amelyek stimulálják az immunrendszert.
Amellett, hogy a diéta kezelésére zsírmáj szükséges vitaminokat. Szükségszerűen beadhatók alfa-tokoferol vagy vitamin készítményeket, illetve hogy növelje a fogyasztást a E-vitamin-tartalmú termék: túlnyomórészt finomítatlan növényi olajok, tojássárgája, dió, hajdina, petrezselyem, csíráztatott búza magokat.
Alkoholos májfibrózis
Alkoholos fibrózis megjelenése a háttérben a hosszú alkohol és venuláris pericelluláris fibrózis. Ez a forma a betegség előzi cirrhosis, néha anélkül, klinikai, hisztológiai jelei akut vagy krónikus alkoholos hepatitis. Egy másik fontos szempont a fibrózis kialakulását az a képesség, az etanol, hogy aktiválja a lipid peroxidáció és fibrogenezisben: reticularis, mesenchymalis rendszer, zsírsejtek - sejtek Ito, amely mutatnak a képessége, hogy a kollagén. Perivenulyarny fibrózis jellemzi fokozott proliferáció szöveti körül a központi vénák hepatikus lebenykékben. Része szálak tsentrolobulyarnoy zóna benyúlik a parenchyma mentén szinuszoidok és a hepatocitákban, ami megteremti pericelluláris fibrózis.
Klinikai és funkcionális megnyilvánulásai fibrózis és zsírmáj azonosak. A megkülönböztető jellemzője az első a növekedés a vér aminosav prolin, hidroxi-prolin, amelyek a fő komponens a kollagén.
Perivenulyarny fibrózis lehet állítani elutasítása alkoholt, mint a kezelés a zsírmáj. Krónikus tsentrolobulyarny sclerosis átalakul cirrhosis még teljes visszavonása, de a kezelés, elkerülve az alkohol késlelteti a fejlesztési szakaszban a cirrhosis.
Alkoholos hepatitis és a májzsugorodás
Alkoholos hepatitis rendre Nemzetközi szempontok máj szervi betegségek osztva akut és krónikus. A betegség egyik fő célja, együtt alkoholos fibrózis, cirrhosis átalakult.
Akut alkoholos májgyulladás - heveny toxikus elhalása (akut májelégtelenség alkoholisták), áramlás rendkívül nehéz, gyakran jelentenek veszélyt a beteg életét.
Ez a forma a hepatitis alakul ki 30% -ánál, akik fogyasztanak alkoholt legalább 3-5 év, ugyanakkor szerepét játssza alultápláltság, a jelenléte alkoholizmus szülők aktivitásának csökkenése acetál- és az alkohol, csökkenti a HLA B40 antigént.
A függőség hiánya hisztokompatibilitási antigén HLA B40 és a krónikus aktív hepatitis, majd átmenet cirrhosis.
Ez a forma a hepatitisz (akut nekrózis) alakulhat ki a háttérben a zsírmáj. akut hepatitisz, fibrózis vagy cirrózis. A cirrhosis az akut hepatitisz (nekrózis), gyakran vezet bomlás (parenchyma), valamint sönt (portocavalis) hepatikus encephalopathia, amely gyakran halállal végződik.
Szövettanilag, ott perivenulyarnoe vereség hepatocita ballooning degeneráció, elhalás, alkoholos hyalin (borjú Mallory) a leukocita infiltrációt, pericelluláris fibrózis, stb Májsejtelhalás központ hatszögletű máj- alkotva.
Akut hepatitis gyakran fordul elő a fiatalok, középkorúak után mértéktelen előzi meghosszabbított alkoholfogyasztás. Jellemző éles megjelenését fájdalom, emésztési zavar szindrómák, de egyes betegeknél a betegség fokozatosan alakul ki.
A leggyakoribb változata sárgaság: növekvő súlyos gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás, sárgaság, hasmenés, súlyos fogyás. Fájdalmat érez a jobb hypochondrium, gyomortáji régióban. Lehet, hogy lázas.
A vizsgálat feltárta, sárgaság, máj, láz. Body helyen régió fájdalmas tapintással, sima. Néhány betegnél a lépben növekszik, van egy pálma tetőfedő (erythema), bőr seprűvénák, kézremegés (aszterixis), ami annak a jele hepatikus encephalopathia, mentális zavarok (zavartság, nyugtalanság, hallucinációk), ascites ellenálló vízhajtók.
Ott van társfertőzések: pneumonia, pyelonephritis, aktív tuberkulózis. Cholestatikus változat pruritus, halvány széklet, sötét vizelet ritkák. Blood jellemző a súlyos hiperbilirubinémiát, hiperkoleszterinémia, emelkedett alkalikus foszfatáz, gammaglyutamiltranspeptidazy, enyhe növekedését AST, ALT.
Osztja a villám (fulmináns) akut alkoholos hepatitis, azaz kemény, gyakran rossz prognózisú, a rejtett változata tünetmentes. Mindig van egy leukocytosist a bal shift, drámai növekedést ESR.
A prognosztikusan kedvezőtlen tünetek hepatikus encephalopathia, hepatorenális szindróma, nyúlása protrombin idő több mint 50%, az újabb akut hepatitisz lépésben képződött cirrhosis. Az előrejelzés kedvezőbb a latens formája az akut hepatitis.
Recovery lehetőség teljes megtagadását az alkohol, de ez nem mindig garantálja hiányában cirrhosis később.
Krónikus perzisztáló hepatitis vannak osztva aktív és enyhe, mérsékelt, súlyos, gyakran képviselő progressziós fázisának akut hepatitis.
Krónikus perzisztáló hepatitis hisztomorfológiai nyilvánul subsinusoidalnym és pericelluláris fibrózis, borjak Mallory, ballonozás degenerációja hepatociták. Hasonló minta progressziójának fibrózis tárolható 5-10 év még mérsékelt alkoholfogyasztás.
Krónikus perzisztens hepatitis kíséri mérsékelt hasi fájdalom, puffadás, anorexia, instabil széklet, böfögés, gyomorégés. Máj szerv enyhén emelkedett tömörített. Diffúz a pecsét, a növekedés amerikai adatok megerősítették. Mérsékelten emelkedett gammaglyutamiltranspeptidazy tevékenység transzamináz szérum és néha timol.
Krónikus aktív hepatitisz hisztomorfológiai mintázat a fent leírt alkoholos hepatitist a jelenléte többé-kevésbé kifejezett aktív fibrózis, szklerotizáló hialin nekrózis. Absztinencia 3-6 hónapig. Ez javulásához vezet a morfológiai képet a típusú krónikus nem-alkoholos hepatitis. A krónikus aktív hepatitis jelenlétében autoimmun elpusztítása parenchyma jellemző progresszióját az átmeneti folyamat a cirrhosis.
A klinikai megnyilvánulások fényesebb, mint amikor persistiruyushem hepatitis. Leggyakrabban van sárgaság, lépmegnagyobbodás (az átmenet cirrhosis a test lehet drámaian csökken). Jelentősen megnövekedett bilirubin gammaglyutamiltranspeptidaza, immunglobulin A, mérsékelten timol zavarossági teszt, vér transzamináz aktivitással.
Közvetlen morfológiai markerek alkoholos etiológiája májbetegségek hatóság, de vannak változások ahhoz, hogy befolyásolja a jellemző etanolt. Ez alkoholos átlátszóak (borjú Mallory) jellegzetes ultrastrukturális májsejtekben, csillag retikuloepiteliotsitov. Hyalinos - egy anyag fehérje jellegű, szintetizált májsejtekben. Amikor a fény-optikai vizsgálat, azt a formáját eozinofil tömegek különböző formájú (szalag alakú, hálószerű, globuláris, szabálytalan), amelynek területén található általában közel a sejtmagban a citoplazma hepatociták. Halála után a májsejtek is található extracelluláris. Amikor a három szín, Mallory hyaline klaszterek festett rózsaszín.
Az elektron-mikroszkópos vizsgálata biopsziás minták vett betegek krónikus alkoholizmus, alkoholos hyaline egyaránt kimutatható fibrilláris vagy szemcsés anyag. Szálacskák Hyalinos rövidebb és vastagabb, mint a normál tonophilamentumok. Képződése Mallory szervek hepatociták leírt számos betegség alkoholos etiológiájú: diabétesz, indiai gyerekek cirrhosis, Wilson-betegség, elsődleges epe cirrhosis, májrák, műtét utáni bél anastomosis overlay az elhízás.
A jellegzetes ultrastrukturális változások hepatocitákban és stellate retikuloendoteliotsitov tükrözi toxikus hatásai etanol a szervezetben.
Folyamatosan előforduló morfológiai markerek az etanol hatásainak a máj:
- zsíros degenerációja májsejtek;
- gócok cseppfolyósító nekrózis hat a központi részein a lebenykékben;
- gyulladásos beszűrődés limfocitákat tartalmazó, valamint egy nagy számú makrofágok és neutrofilek;
- átrendeződés hepatikus szerv szerkezetének előállításához hamis lebenykékben előnyösen monolobulyarnogo típusú elválasztott keskeny fibrotikus szeptumokkal.
Fontos diagnosztikus értékű a krónikus hepatitisz (alkoholos, mint bármely más etiológiájú) a gazdaság ultrahang hasi szervek (máj, lép és más szervek), valamint azoknak az ascites és a vena portae méretben. Doppler ultrahang kell végezni, hogy kizárják vagy létre súlyosságának portális hipertónia. Hagyományosan továbbra is használhatja a diagnosztikai radionuklid gepatosplenostsintigrafiyu.