Antibakteriális, antivirális, gombaellenes, protozoaellenes és anti-tumor
Antibakteriális immunitás baktériumok ellen. és ellen toxinok (antitoxikus immunitás). A baktériumok és toxinok semlegesítjük antibakteriális és antitoxikus antitestek. Baktérium komplexek (antigének) bispecifikus antitestek aktiválják a komplementet. alkatrész, ami csatlakozik az Fc-fragmens egy ellenanyag. majd alkotnak membrán támadó komplex, amely megbontja a külső membrán a sejtfal a Gram-negatív baktériumok. Peptidoglikán sejtfal baktériumok elpusztult lizozim. Az antitestek és komplement (SZ) boríték baktériumok és a „beillesztés” őket, hogy Fc- receptorok és SZ fagociták, meghatalmazotti opszoninok együtt más fehérjék fokozó fagocitózis (C-reaktív protein, fibrinogén, mannán-kötő lektin, a szérum amiloid).
A fő mechanizmusa antibakteriális immunitás fagocitózis. Fagocitákkal irányítottan elmozdulni a tárgy fagocitózis válaszul kemoattraktánsai: anyagok mikrobák. aktivált komponensek komplement (C5a NWA) és a citokinek (ábra. 7,21). Antibakteriális védelme a nyálkahártyák által okozott szekretoros IgA. amely kölcsönhatásba lép a baktérium, megakadályozzák a tapadást a hámsejtek.
Ábra. 33Shema antibakteriális immunitás
Antivirális immunitás. Az alapja az antivirális immunitás sejtes immunitás. A célsejteket vírussal fertőzött leöljük citotoxikus limfociták és az NK-sejtek és a fagociták kölcsönhatásban áll a Fc-fragmensek az ellenanyag csatolt virusspetsi- grafikusan fertőzött sejtfehérjék (ábra. 7,22). Antivirális antitestek képesek semlegesíteni csak a vírus extracellulárisan elhelyezkedő, mint nem-specifikus immunitás tényezők - a szérum antivirális inhibitorok. Az ilyen vírusok körülvéve egy fehérje és blokkolt az organizmus által fagociták abszorbeált vagy kiválasztódik a vizeletben, akkor et al. (Az úgynevezett „szekréciós immunitás”). Az interferonok antivirális rezisztencia növekedését, indukáló enzimek szintézisére sejtekben visszaszorítja a nukleinsavak és fehérjék a vírusok. Ezen túlmenően, az interferonok immunmoduláló hatása, expressziójának növekedése a sejt antigének a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC). Antivirális védelme a nyálkahártyák által okozott szekretoros IgA, amelyek kölcsönhatásba lépnek a vírusok, megakadályozzák a tapadást a hámsejtek.
Gombaellenes immunitás. Antitestek (IgM, IgG) a mikózis kimutatható alacsony titereket. Az alapot a gombaellenes immunitás sejtes immunitás. A szövetekben fordul elő, fagocitózis fejleszt epitheloid granulómás reakció néha trombózis véredények. Mycoses, különösen opportunista, gyakran alakulnak ki hosszas antibiotikum terápia és immunhiányos. Kíséri azokat a fejlesztési késleltetett típusú túlérzékenység. Talán az allergiás megbetegedések után res
piratornoy túlérzékenységet töredékek opportunista gombás Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium, és mások.
Protivoprotozoynymi immunitást. Az antitestek (IgM, IgG) elleni protozoa élősködők extracelluláris formában. Gyakran immunitás színpad-, t. E. különböző formáival szembeni fejlődési szakaszában a parazita jelennek megfelelő antitestek. Parasite amelyek különböző fejlődési szakaszában a szervezetben (például Plasmodium malária), egyfajta „megszökik” eltér a korábban képződött antitestek. A fagocitózis hiányos lehet, mint a leishmaniasis. Kimutatása késői típusú túlérzékenység használják a toxoplazmózis diagnózisát, leishmaniasis és néhány egyéb protozoon fertőzések.
* Anti-tumor immunitás alapul függését Thl-IOM celluláris immunválasz, aktiváló citotoxikus T-limfociták, makrofágok és az NK-sejtek. A szerepe a humorális (ellenanyag) immunválasz alacsony, mert az antitest kombinálódik antigén determinánsokat a tumorsejtek, hogy megvédjük őket citopatogén hatását immun limfociták. A tumor által felismert antigén az antigén-prezentáló sejtek (dendritikus sejtek és makrofágok) és a, közvetlenül vagy a T-helper-sejtek (Thl) képviselő citotoxikus T-limfociták elpusztítják a tumor célsejtben.
További specifikus tumorellenes immunitást normális immunfelügyelet készítmény textíliák realizált aspecifikus tényezők. A nem-specifikus tényezők káros tumorsejtek: 1) NK-sejtek, a rendszer a mononukleáris sejtek, tumorellenes aktivitás fokozódik hatása alatt interleukin-2 (IL-2) és az a-, (i-interferonok; 2) LAK-sejtek (mononukleáris sejtek és NK -sejteket aktivált IL-2); 3) citokinek (α- és β-interferonok, a TNF-a és IL-2).
Ábra. 7.22.Protivovirusny immunitás