Differenciáldiagnosztika nehézlégzés

Elzáródásos légúti betegség (lásd. Szintén Chap. 202, 208). Az ok a levegő útját betegségek a légúti lehet elhelyezni bármilyen szinten extrathoracalis legnagyobbtól a legkisebb légutakban található a periférián a tüdő. A elzáródása a nagy légutak vnegrudnyh alakulhatnak akut például, aspirációs élelmiszer vagy bármely idegen test, és akkor is, amikor angioödéma gégefedő. Közvetett bizonyítékok vagy szemtanúk nyilatkozatai is lehetővé teszi az orvos gyanúja idegen test törekvés, és jelzéseket kórtörténetében allergia kombinálva szétszórva a test a beteg formájában bőrkiütés, csalánkiütés elemek támogatják a valószínűsége, hogy a fejlesztési ödéma gégefedő. Akut formái felső légúti obstrukció kapcsolatos a sürgősségi gyógyszert. A krónikus obstruktív formák, fokozatosan növekszik, előfordulhat tumorok miatt stenosis vagy szálas tracheostomiás vagy elhúzódó intubálnak. Akut és krónikus légúti elzáródás kardinális tünete a légszomj, és jellemzők - sípoló légzés és visszahúzási supraclavicularis területen belégzés során.

Mellkason belüli légutak elzáródása akut módon előfordulhat, majd visszatérnek vagy lassan alakul ki, élezés légúti fertőzések. Időszakos akut elzáródás bekövetkezik, kíséri zihálás, asztma jellemző. Krónikus köhögés a váladék jellemző a krónikus bronchitis és a bronchiectasia. A krónikus bronchitis, hosszú köpet leggyakrabban társított általános durva csörgő, sípoló légzés és bronchiectasiában hallható meghatározott részén a tüdőbe. Interkurrens fertőzések súlyosbíthatják köhögés, számának növekedése a kiosztott gennyes köpet, légszomj erősítése. Ebben az esetben, a beteg panaszkodik paroxizmális éjszakai nehézlégzés kíséretében zihálás. Köhögés és köpet könnyebb állapotban.

Évelő nehézlégzés terhelésre, nehézlégzés fordult egyedül, jellemző betegek kiterjedt a tüdőemfizéma. Mivel definíció parenchymás betegsége, tüdőtágulás, általában a légutak elzáródása kísér.

A pulmonális vaszkuláris elzáródási betegség (lásd. Szintén Ch. 211). Az ismétlődően előforduló légszomj előforduló nyugalomban, gyakran találhatók visszatérő tüdőembólia. A jelenléte egy ilyen forrás az embólia, mint visszérgyulladása alsó végtag, vagy kismedencei plexus, nagyrészt segíti az orvost, hogy gyanús a diagnózist. Ebben az esetben a gáz összetétele az artériás vér szinte mindig elutasítják a norma, mivel tüdőtérfogatok általában normális vagy csak minimálisan változott.

Betegségek vagy mellkasi légző izmokat (lásd. Szintén Ch. 215). A fizikális vizsgálat képes kimutatni az ilyen jogsértések például súlyos kifoszkoliózis, chonechondrosternon vagy spondylitis. Bár mindegyik deformitások mellkas figyelhető előfordulása légszomj, általában csak súlyos kifoszkoliózis vezet zavar a szellőzés, így ejtik, hogy dolgozzon ki a tüdő krónikus szív- és légzési elégtelenség. Még ha a tölcsér mellkas nem sérülnek vitális kapacitás és más mennyiségű a tüdő, valamint a levegőt a légutakon keresztül, de mindig vannak jelei a szív kompresszió a kiszorított hátsó mellkasi amely zavarja a normális diasztolés tölteléket a kamrákba, különösen a fizikai megerőltetés, fokozott követelményeket a vérkeringést. Ebből következik, hogy ez a betegség nehézlégzés lehet néhány kardiogén komponenst.

Gyengeség, bénulás a légzőizmok vezethet légzési elégtelenséget és légszomj (lásd. Fejezet. 215), de a legtöbb a jelek és tünetek a neurológiai vagy izombetegségek ugyanakkor nagyobb mértékben befolyásolják más rendszerű.

Szívbetegség. Szívbetegségben légszomj erőkifejtéskor leggyakrabban az eredményeként a magas vérnyomás, a pulmonális kapillárisokban. Amellett, hogy ezeket a ritka betegségeket, mint például elzáródásos lézió tüdővéna (lásd. Ch. 185), a magas vérnyomás a rendszerben a tüdő kapillárisok kialakulása válasz megnövekedett nyomás a bal pitvarban, ami viszont lehet az eredménye a csökkent bal kamra funkció (lásd. Chap. 181 182), csökken a megfelelés a bal kamra és mitrális stenosis. Növelése a hidrosztatikus nyomás a pulmonális vaszkuláris ágyban vezet zavar a Starling egyensúlyi (lásd. Tüdőödéma részén), ami extravazációt folyadéknak a közbeeső teret, és csökkenti a megfelelés a tüdőszövet, yukstakapillyarnye aktivált receptorok találhatók az alveoláris közbeeső térben. A hosszan tartó pulmonális vénás hypertensio, pulmonális vaszkuláris fal megvastagodása, perivaszkuláris sejtek szaporodnak és rostos szövet, ami további csökkenése tüdő compliance. Folyadékgyülem a hézagok ad térbeli viszonyok között erek és légutak. Tömörítés a kis légutak csökkenése kíséri a lumen, ami növeli a légúti ellenállást. A csökkenés a megfelelőség és a légúti ellenállást növeli a légzési munkát. Csökkentése légzési térfogat és légzésszám kompenzációs növekedés egy bizonyos mértékig egyensúlyba hozzuk ezeket a változásokat. A súlyos szívbetegség, ami általában akkor fordul javítására mind a pulmonális, valamint a szisztémás vénás nyomás alakulhat hydrothorax, súlyosbítva a tüdő működését és a légszomj erősítő. A szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén, és jelentős csökkenése a perctérfogat, a légszomj is okozta fáradtság, a légzőizmok csökkenése miatt a saját perfúzió. Ez is hozzájárul a metabolikus acidózis, ami jellemző a súlyos szívelégtelenségben szenved. Ezen túlmenően, a fenti tényezők okozhatnak súlyos nehézlégzés és szisztémás agyi anoxia, fejlődő, például fizikai terhelés során veleszületett szívbetegségek és jelenlétében söntök jobbról balra.

Kezdetben, légszomj szív eredetű érzékelik a betegek, mint egy érzés, fulladás fordul elő, hogy egy fizikai aktivitás növelése, de aztán idővel, előrehaladtával, úgyhogy néhány hónap vagy év, az az érzés, nem a levegő már megjelenik a nyugalom. Bizonyos esetekben, a beteg első kifogás lehet száraz köhögés fordul elő, hogy a hanyatt fekvő helyzetben, különösen éjszaka.

Ortopnoe, t. E. nehézlégzés, fejlődő hason fekvő helyzetben, és rohamokban jelentkező éjszakai nehézlégzés, t. E. Ezekhez érzékeit a levegő hiánya, ami általában megjelennek éjjel, és ami a beteg ébredés tekinthető fémjelzi előrehaladott szívelégtelenségben, ahol a megnövekedett vénás és kapilláris nyomást a tüdőben. Ezek a formák a dyspnoea tárgyalja részletesen Ch. 182. orthopnea az eredménye újraelosztása gravitációs erők, amikor a beteg a vízszintes helyzetbe. A növekedés a mellüregi vértérfogat kíséri növekedése pulmonális vénás és kapilláris térfogata, ami viszont növeli a hangerőt a lezárás (lásd. Fejezet. 200), és csökkenti a tüdő kapacitását. Egy további tényező, amely hozzájárul a előfordulása apnoe a vízszintes helyzetben, állva, hogy növelje a nyílás, amely csökkenéséhez vezet a visszamaradó tüdőtérfogat. Egyidejű csökkentése a visszamaradó térfogat és a tüdő térfogata zárása eredményezi jelentős zavarokat gázcsere közötti alveolusok és a kapillárisok.

Paroxizmális (éjszakai) nehézlégzés. Néven is ismert kardiális asztma, ez a feltétele jellemző a súlyos epizódok légszomj, felmerülő általában éjszaka, és vezet a beteg ébredés. Rohamokban jelentkező nehézlégzés válthatják ki olyan tényező, amely súlyosbítja a már meglévő tüdőpangást. Éjjel, a teljes vér mennyisége gyakran megnő az ödéma újrafelszívódását amely hozzájárul a vízszintes testhelyzet. Történik újraelosztása vértérfogat növekedéséhez vezet a intrathoracalis vértérfogat, ami tovább súlyosbítja a torlódások a tüdőben. Az álomban az ember szenved súlyos ahhoz, hogy töltse ki a tüdőt vérrel. Ébredés csak akkor jön egy valódi tüdőödéma vagy hörgőgörcsöt, hogy a páciens egy érzés, fulladás és súlyos hörgő légzés.

Cheyna- Stokes légzés. Lásd. Ch. 182.

Diagnózis. A diagnózis a szív nehézlégzés hozott azonosítunk egy beteget a történelem és a fizikális vizsgálat a szívbetegség. Például, a beteg történetét jelezheti miokardiális infarktus, hallható hallgatózással III és IV szív hangok lehetséges tüneteit bal kamrai bővítés, duzzanat a juguláris vénákat, a nyak, perifériás ödéma. Gyakran látható radiológiai szívelégtelenség jeleit, intersticiális tüdőödémát, pulmonális vaszkuláris mintázata újraelosztó, folyadék felhalmozódás a rések és interlobar mellhártya üregbe. Szívnagyobbodás nem ritka, bár a teljes méret a szív lehet normális, különösen olyan betegeknél légszomj az eredménye az akut miokardiális infarktus vagy mitrális sztenózis. A bal pitvar kitágul általában a későbbi szakaszában a betegséget. Elektrokardiográfiás adatok (lásd. Fejezet. 178) nem mindig egy konkrét szívbetegség, és ezért nem lehet egyértelműen jelzik a származási szív nehézlégzés. Ugyanakkor a beteg szív-nehézlégzés elektrokardiogram ritkán normális marad.