éget sokk
Burn sokk. Patogenézisében égési sokk.
Burn sokk az első szakaszban az égési betegségek és lézió alakul ki a testfelület 15-20% és 9-10% a felületen mély égések.
Patogenézisében égési sokk.
A korai órákban égési súlyossága a betegek a fájdalom miatt, és érzelmi stressz, amelyek célja a kiváltó neuroendokrin válasz nyilvánul megjelenése mellékvese hormon és más biológiailag aktív anyagok agyalapi. Klinikailag ez a vaszkuláris görcs, megnövekedett teljes perifériás ellenállás, központosítását a vérkeringést, ami szöveti hipoxia pi acidózis. Továbbá, károsodott légzésfunkció (csökkenése légzési térfogat, vitális kapacitás) csökkenti a vér oxigén-telítettség és a szöveti oxigenizáció, a felhalmozási oxidált termékek, légzési és metabolikus acidózis.
Érdemes megjegyezni, hogy a korai órákban a égési sérülés BCC kissé nő (felszabadulása miatt a lerakódott vörös vérsejtek), megemelkedett lökettérfogat és a szívteljesítmény, amely azután a növekedés a hipovolémia, csökkenni kezd.
A legfontosabb és jelentős patogenezisében égési sokk hypovolaemia, amely fejleszti miatt elváltozások az érfal. Ennek eredményeként, fokozzák az endothelsejt permeabilitás átmenet bekövetkezik intravaszkuláris folyadék az intersticiális térbe. A vezető szerepet permeabilitásának növelésére az érfal tartozik vazoaktív aminok (hisztamin) kinin rendszer (bradikinin), SOC komplement frakciók, az oxigén gyökök, lipidperoxidáció, eykosanoidam (a tromboxán A2, a prosztaciklin, prosztaglandin E2). Az ozmózisnyomás növekedése növekedése miatt a nátrium-ion koncentrációját a folyadék fokozza az égési aktuális égett szövetben, és növeli az ödéma.
Kimenet a vaszkuláris ágyban a fehérje (elsősorban az albuminhoz) növekedéséhez vezet a onkotikus nyomás iiterstitsii, amely hozzájárul még a víz bejutását az aktív hajók.
A súlyos égési sérülést megsértése miatt a membrán permeabilitás nátrium ionok az extracelluláris tér át Egon Klepsch és vonja maga után a víz, ami az intracelluláris ödéma, különösen veszélyes, ha a fényt lokalizáltuk az agyban.
Fejlődő 6-8 órán hypovolemia okoz hemodinamikai zavarok formájában központosító forgalomban. Egyidejűleg növekszik reológiai (viszkozitás növekedés) és koagulopagacheskie (lnperkoagulyatsiya) változások a vér vezet egy még súlyos zavarokat a mikrocirkuláció, megnyilvánuló nekrózis égési stresszfekélyeket gasztrointesztinális, vese- és májelégtelenségben al.
Klinika égési sokk.
Burn sokk van osztva négy súlyosságú, amely megfelel a különböző klinikai tünetek súlyosságától. Ellentétben traumás, égési sokk, amikor a vérnyomás nem kritikus. Vezető klinikai tünetek oligoanuria éget sokk, kihűlés, hemoconcentration, majd később - alacsony vérnyomás. éget sokk Clinic A táblázatban.
