Entero fertőzés - okok és patogenezise, ​​illetékes az egészség iLive

Okai enterovírus fertőzések

Az ok enterovírus fertőzések - intesztinális vírusok (proliferáló a bélben, és választódik ki a széklettel) enterovírus nemzetség család Picornaviridae (pico - kis RNS -. RNS). Rhode enterovírusok egyesíti poliovírus (3-as szerotípus). amelyek aktivátorok gyermekbénulás, Coxsackie A vírusok (szerovariáns 24), coxsackievírust B (6 szerovariáns) és az ECHO (szerovariáns 34). 5, valamint az emberi enterovírus (nem osztályozott vírusok típusok 68-72). Enterovírus 70 okoz akut vérzéses kötőhártya-gyulladás és enterovírus 72 - CAA. Enterovírusok genetikailag heterogén.

A főbb jellemzői ezek a vírusok:

• kis méretei virionok (15-35 nm);
• RNS jelenlétét a központban virális részecskék;
• fehérjemolekulák (kapszomerek) a periférián a virion.

Enterális vírusok stabilak a környezetben, amelyek ellenállnak az alacsony hőmérséklet, ellenáll a fagyasztás és felolvasztás (székletből alacsony hőmérsékleten képes túlélni több mint hat hónap). Ellenáll oldatot 70% -os etanolos oldatát 5% Lysol. A szennyvizet, a kis víztestek, a hőmérséklettől függően lehet tartani akár 1,5-2 hónap. Enterális vírusok érzékenyek a szárítást, szobahőmérsékleten tároltuk 15 napig. A hőmérséklet 33-35 ° C-on belül meghal 3 órán át 50-55 ° C - néhány percen belül forralással és autoklávban - azonnal. Gyorsan megölte kitettség formaldehid, higany-klorid, heterociklusos színezékek (metilénkék, stb), oxidálószer (kálium-permanganát és hidrogén-peroxid), valamint az ultraibolya sugárzás, ultrahang, ionizáló sugárzás. Szabad maradék klór (0,3-0,5 mg / l) gyorsan inaktiválja a enterovírusok vizes szuszpenziók, de a jelenléte a szerves anyagok, klór-kötő csökkentheti inaktivációs hatását.

Patogenézisében enterovirus fertőzések

Patogenézisében enterovirus fertőzések még nem vizsgálták, mivel a vírusok szaporodnak a bélfalon, anélkül, hogy betegséget. A betegség akkor jelentkezik, amikor csökkentése ellenállás.

Enterovírusok keresztül jut a szervezetbe a nyálkahártyát a felső légutak és az emésztőrendszer, ahol az elsődleges felhalmozódása. Amikor kilép a vírus ki a zóna kezdeti felhalmozása beleesik a regionális nyirokcsomók és nyirokerek bél oktatás, ahol tovább szaporodik. A harmadik napon a betegség kezdete befolyásolja az egyéb szervekben eredményeként az elsődleges virémia. A különböző klinikai formái enterovírus fertőzés magyarázni, hogyan mutációja kapszid antigének, virális populáció heterogenitását és a különböző genotípusok tropizmusát a kórokozó, hogy a konkrét szövet (epiteliális sejtek, idegszövet és az izmok).

A 1-2% -ában együtt más szervi vagy későbbi lehetséges részvétele a központi idegrendszerben folyamatban. A beszűrődő a központi idegrendszerben, a vírus befolyásolja vaszkuláris plexus az agy, ahol termelődik a túlzott mennyiségű liquor hipertenzív-vízfejével szindróma, irritáció sejtmagok a vagus ideg és a hányás központ. Attól függően, hogy a szint a központi idegrendszeri károsodás fejlesztése aszeptikus meningitisz, meningoenkefalitisz vagy poliomielitopodobnoe betegség. A CNS enterovírusok vezetéke, amelynek fokozott affinitása az idegszövetben.

Vemhes eredményeként viraemiájára lehetséges a méhen belüli magzati veszteség.

Entero fertőzés tünetmentes lehet, vírus fennmaradását a bélben, izom, parenchymás szervek, a központi idegrendszert. Esetleg krónikus fertőzés.

A post mortem vizsgálat szervek betegek, akik meghalnak a Coxsackie vírusfertőzés (főleg kisgyermekeknél) felfedi szívizomgyulladás, miokardiális beszűrődés limfociták, histiocyták, plazma és retikuláris eosinophil sejtek, és több gyűrűs leukociták. Bizonyos esetekben, felfedi intersticiális ödéma, elvékonyodása és nekrózis izomrostok, hegesedés és meszesedés gócok (a megfigyelések száma fejleszteni transmurális kapcsolatos szívizominfarktus eiőreszáiiitási szívizomgyulladás).

Amikor meningoencephalitis az agyhártya, az agy és a gerincvelő nyilatkozat duzzanat, a túlterheltség és a perivaszkuláris lymphocytás-monocita beszűrődés. Határozza diapedetic vérzés az agyszövetben, perivaszkuláris beszűrődés és a fokális a gliasejtek szaporodása, fokális nekrózis és polimorfonukleáris infiltrátumok a choroid plexust a agykamrák.

Amikor járvány myalgia utaló tünetek akut vagy krónikus izomgyulladás, mint eltűnése kereszt csíkosság, duzzanat az egyes szálak és néhány esetben - koagulációs nekrózis. Változások a harántcsíkolt izom jellegzetes és kórjelzô Coxsackie vírusfertőzés.