Etiológiája és patogenezise gyulladás - site összefoglalók

gyulladás etiológiája

A gyulladás etiológiai tényezőt a szer bármilyen természetű, amely okozhat szövetkárosodást. Bármilyen tényezők, a hatása, amely az erő és időtartam meghaladja az alkalmazkodó képesség a szövetek, gyulladást okoznak; egy általános kifejezés a számukra - „flogogennye hatóanyagok”. Flogogennye exogén szerek vannak osztva fizikai (mechanikai, termikus, sugárzás); kémiai (sav, lúg, stb); biológiai (mikroorganizmusok, paraziták). Az endogén tényezők fordulnak elő a gyulladás a test (vérrög, antigén-antitest komplex, egy tumor, stb), de a közvetlen oka a gyulladás a folyamat a fizikai vagy kémiai károsító hatásainak endogén faktor. Különösen, a jelenléte trombus az edényben az oka a trombózis miatt nyomást gyakorol a falon.

A patogenezisében gyulladás

A gyulladás során magában jelenlétében három előírt szakaszban. előhívóoldat expozíció után flogogennogo: megváltozása, izzadás, proliferáció. Az elsődleges jellemző gyulladás a autohronnost. azaz egy olyan tulajdonság, hogy átáramoljon az összes szakaszában, hosszától függetlenül a tényezők szövetkárosodást okozó:

Lépés módosítás abból áll, két, egymást követő folyamatok: megváltozása elsődleges és másodlagos elváltozások. Az elsődleges változtatás egy komplex változások a szövetekben okozott közvetlen hatása révén károsító ágens a sejtek, köztük a rendellenességek organellum membrán állapotban, degeneratív folyamatok, necrobiosis, nekrózis és apoptózis. Elsődleges károsodást közvetlenül provokál acidózis, felhalmozódása kálium ionok a gyulladás, és a hyperospheresia Hyperion; előfordulhat fájdalom, görcs vagy neuroparalitical artériás vérbőséget.

Másodlagos változtatás - az eredménye önkárosító szöveti elváltozás termékeket, amelyeket primer és sejtek - a résztvevők a gyulladás. Az alábbiakban felsoroljuk a legfontosabb humorális faktorok másodlagos megváltoztatását.

1. Aktív oxigén és az oxigén-halogén gyökök kiszabadulnak a sejt pusztulása következtében a primer károsodás és exocitózis. A mechanizmus a szabad gyökös necrobiosis nem szelektív, így a védelmet a sejtek káros hatásai határozza meg a kapacitását és tevékenységét, az antioxidáns rendszer.
2. A nitrogén-monoxid, amely az aktivált makrofágok és endothel sejtek, és erős hatást gyakorol a nem specifikus citotoxikus „idegen” és a saját sejteket.
3. Membrán támadó komplex C5 -S9 ad sejtmembrán integritását, „jelzett” ellenanyag vagy immun komplexek. Azt is meg kell úgynevezett autoantitestek és kiegészíti a sajátos szerepét az autoimmun gyulladás.
4. A lizoszomális hidrolitikus enzimek kiszabadulnak a sejt pusztulása, emésztett proteinek, lipidek és szénhidrátok sejtek és az intercelluláris anyagok.
5. A tumor nekrózis faktor (TNF) - amit az aktivált makrofágok és T-limfociták - képes indukálni apoptózis és nekrózis a tumor, és nagy koncentrációban - saját normális sejtek, és fokozza a gyulladást a generációs nitrogén-oxid és más aktív oxigénezett gyökök. Több változata van, beleértve annak kaheksin és limfotoxin.
6. Kationos antibiotikum proteinek (fehérjék, argininben gazdag és cisztein) aktív Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok, de károsíthatják a saját sejtek és növeli a vaszkuláris permeabilitást.
7. Citotoxikus eozinofil fehérjék alacsony és magas baktericid parazitaellenes aktivitással. Ezek nem feltétlenül érvényesek, így képesek halálát okozzák a saját sejteket.
8. Laktoferrin - baktericid fehérjét neutrofil. Ez rontja a képességét a bakteriális sejtek szaporodni, és hozzáférhetővé teszi az intézkedések más antibakteriális tényezők, hanem a saját sejtek egy védő. A másodlagos fázisváltás említettük, mert a fellépés baktériumok ellen vezet, hogy kiadja a károsító tényezők szereplő mikrobiális sejt.

A fő celluláris tényezők szekunder megváltoztatását résztvevők fagocitózis - neutrofilek és makrofágok elsősorban változások exocitózis a neurotranszmitterek és mint egy tárgy a fagocitózis és a környező szövetekben.

Kiizzadási lépés megelőzi a komplex érrendszeri reakciók gyulladás fejlődés: rövid ischaemia, artériás torlódások, vénás torlódás, pangás. Részletes mechanizmusok Tekintsük ezeket a jelenségeket a részben ezt az utat „zavarai mikrokeringést.” Az artériás kipirulás (bőrpír, pirosodásos), mint az egyik külső gyulladás jeleit, okozta bővülése és az egyre növekvő számú hajszálerek. Megerősített beáramlása artériás vér a fészek gyulladás, valamint a fokozódó anyagcsere-folyamatok ( „csere tűz”), valamint a részvételével pirogénekkel okoznak lázat (calor) gyulladásban. Károsodott funkció (functiolaesa) adódik az együttes hatása számos tényező, és feldolgozza a gyulladással.

Kiizzadási - ez a folyamat folyadék része a vér kilép a környező szövetekbe. Megjelent a hajók úgynevezett folyékony váladék, amely lehet impregnálni szövet vagy felhalmozódnak az üregekben. A készítmény váladékok jelentős különbségek vannak a ödémás és vízkóros folyadékot (transzudátum). Kiizzadási lépésben kezdődik artériás vérbőség, eléri a maximális azt a lépést, vénás pangás és vérbőséget.

Ennek fő oka a növekedés a izzadással érpermeabilitás a kapillárisok és vékony erek. Tényezők, amelyek növelik a permeabilitása vérerek, elsősorban a következők: 1). növekvő közötti hézagok endothelsejtek az intézkedés alapján vazodilatációt és kerekítési sejtek; 2). mikropinotsitoz folyadékot az érfalban és a vaszkuláris sejtek ejekciós (extrudálás) ez az adott környezetben; 3). megnövekedett vér szűrési nyomás a vénás része a kapilláris; 4). hogy növelik az ozmotikus és onkotikus nyomás a gyulladást, ami diffúzió és ozmotikus folyadékból áramok a gyulladt szövetben.

Összetétel váladék szolgálhat egy diagnosztikai anyagot, mert annak összetétele attól függ, hogy milyen típusú szer, amely okozott gyulladás. Tehát, savós. fibrines, gennyes, bűzös és vérzéses váladékokat találhatók bizonyos típusú gyulladás és jelentősen különböznek készítményben. Különösen, vérzéses váladékok esetén képződő jelentős károsodását az érfal és kilép a környező szövetekbe nemcsak leukociták hanem nagyszámú eritrociták (anthrax, hashártyagyulladás, pericarditis); A bűzös váladék érzékeli kórokozók rothadó, stb

Exudátumban leukociták kivándorolni vérerek (lásd. Alább) és a szaporodó sejtek képezik az eredete a helyi infiltráció. ami duzzanat (tumor) gyulladt szövetben. Emelkedett a mechanikai nyomást gyakorol az ideg receptorok és a működés során a számos gyulladásos mediátor, beleértve a kininek, az oka a fájdalom (dolor) gyulladás során.

Ezzel egyidejűleg, izzadás kezdődik a folyamat a kivándorlás a leukociták - fehérvérsejtek a vérből keresztül az érfal a környező szövetekbe. Vannak a következő időszakokban leukocitaemigrációt: 1). határa távolság a leukociták a belső felületén a kapilláris endotélium; annak időtartamát - néhány perc és fél óra; 2). hozam leukociták vaszkuláris falak (a folyamat néhány percig tart); 3). mozgása leukocitáknak a gyulladt szövetet (néhány óra és néhány nap alatt). Motion leukociták a gyulladás - kemotaxis - miatt hatására a speciális, biológiailag aktív anyagokat. Számos vegyület, amelynek pozitív kemotaktikus hatást, valamint a hatása ellentétes tényező - kemotaxis inhibitorok. Így, az intézkedés az aktivált leukocita mozgást polipeptid leykotaksina, adenin nukleotidok, fehérjék a komplement rendszer, és mások. A gátolja kolchicin, puromicin, alkohol és mások.

A leukociták elsődleges feladata a gyulladásban - fagocitózis mikroorganizmusok és a saját károsodott sejteket. Ez akkor fordul elő négy, egymást követő szakaszból áll: egy közelítése, adhézió, az abszorpció és az emésztést. Polimorfonukleáris leukociták baktériumok fagocitálására, monociták és histiocyták és elnyelik a nagyobb részecskéket. A tanítás fagocitózis létrehozott II Mechnikov; A fejlesztés a tanítás és megfejteni a finom mechanizmusok még folyamatban van.

Bármilyen gyulladás kezdődik károsodás és sejthalál, kíséri izzadás, beszivárgási a proteolízis és a nekrózis. De egy bizonyos szakaszában előtérbe regeneratív folyamatokat - eltávolítása tömegek a folyadék, szövet bomlástermékei; proliferatív hatásokat, regeneráció és hegesedés -, hogy megszüntesse a hiba.

Proliferáció kezdődik 5-6 nap, valamint a folyamat eredményezi a csere az elhalt sejteket új, gyakran kötőszöveti eredetű. proliferáció lépéseket: 1. lépés megszüntetése; 2. granulálási lépés; 3. hegképződés lépést.

Sokszorosítása makrofágok és aktiválása tevékenységük pusztulásához vezet, és az elpusztult sejtek eltávolítása, a semlegesítés a mérgező anyagok, a helyreállítás normális hangon a véredények és a vérkeringést. Ezt követően van egy csökkenés a tevékenység és mobilitásának makrofágok és kialakulásának őket, valamint a fibroblasztok, histiocyták, adventiciális sejtek, epiteliális sejtek és más vaszkuláris granulációs szövet. Fejleszt, kezdve a periféria felé a központ a forrása a gyulladás. Barrier közötti gyulladásos gócokat, és egészséges szövetek nevezik a demarkációs tengelyt; ez szolgál akadályt terjedését káros tényezők a forrástól a gyulladás az egész szervezetben.

A szaporodó elemek adjanak nagy mennyiségű kollagén alkotó anyag rostos szálakat, amelyek tömörített és a forma heg.

hiba kiküszöbölése és helyreállítása lehet felület gyulladás szerkezete nem csak miatt hegszövet; Egyes szervek van egy teljes gyógyulás az elvesztett szövet nemesítéssel a túlélő sejteket - regeneráció. Nagy a regenerálódási kapacitása rendelkeznek kötőszöveti és hámszöveti, beleértve a májsejtek, a bőr epidermisz, eritrociták. Regenerálása a test függ a differenciálódását (kifejezve kisebb organizmusok jobb, mint az emlősökben és emberekben); differenciálódási fokának szöveti (kéreg-neuronok nem regenerálódnak); a ontogenetikus fejlesztési szakaszban a szervezet (szöveti fiatal növekvő szervezet regenerált jobb, mint az idősek; embrió regeneráció nagyon magas). A jelenlegi általános törvények léteznek fajok és egyéb jellemzőit; regenerálására nagymértékben befolyásolja a reaktivitás a szervezet, az életkörülmények, az egészségi állapot.