Jellemző granulociták és monociták rendszer

1. Határozza meg a leukociták számát a vérben, és az arány a típusuk (neutrofilek, bazofilek, eozinofilek, monociták).

2. Értékelje az abszorpciós és emésztési fagociták aktivitását: szuszpenzió fehérvérsejtek, vagy egy csepp vér szuszpenziójához mosott Staphylococcus napi kultúra. 3 mintákat készítettünk, 37 0 C-on 1-edik minta 45 perc, 2. - 60 perc, a harmadik - 90 min. Tedd az agyvérzés, a szárított őket, etanollal fixáltuk és festettük Romanovsky.

Határozzuk meg a fagocita index és fagocita számát.

Fagocitáló szám - az átlagos száma részecskék vagy mikroorganizmusok egy fagocita (norma 6-12 staphylococcusok, Candida - 2-4).

Fagocitáló Index - számos fagociták részt fagocitózis, a részecskék felszívódik (norma - 60-80%).

Assessment mutatók különböző időközönként értékelni a dinamika a fagocitózis. Általában 90 perc elteltével a fagocita index alacsonyabbnak kell lennie, mint 45 perc és 60 perc, kapcsolatban az emésztést a mikrobák. Megsértése esetén az emésztés nem változik.

mikrobiális emésztés lehet értékelni vetés leukocita lizátumokban (inkubáció után a mikrobák) a tápközegben és számlálási telepeket. A módszer magában foglalja a használata egy tárgy a fagocitózis élő mikroorganizmusok. Inkubálás után a mikrobák (lásd. Felett), a fagociták centrifugálással ülepítettük, mostuk és lizáltuk. A lizátumokat szélesztünk szilárd táptalajon. Emésztési fagociták aktivitását szerint értékelik a kolóniák számát.

A metabolikus fagociták aktivitását határozzuk meg a vizsgálati helyreállítási nitrokék-tetrazolium (NBT-teszt) a festés után 0,25% -os oldatának a festék. Általában nitroblue tetrazólium-festéket (diffúz és csomókat képeznek, kék) 15-18% neutrofil fertőzések számuk növekszik 40% vagy több.

Indikátorok fagociták csökkentett alá megfelelő immunhiányos és megnövekedett kedvező során a fertőzés.

3. fagociták monoklonális antitestekkel határoztuk antigének differenciálódás, az aktiválási és adhézió (CD14, SD11, CD18, HLA-DR és mtsai.)

4. Határozza meg a receptorok a C3 komponense komplement, az immunglobulinokra és mások.

5. kiértékeljük a spontán és irányított migrációját (kemotaxis).

6. Határozza meg a képesség, hogy kiválasszon citokineket (IL-1, TNF, stb), és azok szintje a vérben.

Jellemzői a komplement rendszer

1. Határozza meg a hemolitikus komplement aktivitást a reakció hemolízis alkalmazásával hemolitikus rendszer. Ez a rendszer áll birka-vörösvérsejtek kezelt hemolitikus szérumok.

Definíció alapján képes a komplement aktiválás termékek lízisét okozzák vörösvértestek antitestekkel borított. Szerint a hemolízis mértéke bíró hemolitikus komplement aktivitást.

A mértékegység használt hemolitikus egység komplement (CH50) - száma komplement lízisét okozza 50% 3% eritrocitaszuszpenziót érzékenyített antitestekkel 37 0 C-on 45 percig. Titrálás kiegészítője csökkenti összegének megállapításánál CH50 hemolitikus egységek egy meghatározott térfogatú szérumot. Erre a különböző dózisú szérumot adunk standard mennyiségű érzékenyített vörösvértestek. Ezután egy skálán desztillált vízzel lízisét vörösvértestek számát CH50 egységeket.

A mértéke hemolízis a titrálási komplement lehet fotometriás eljárásokkal határozhatjuk meg (egy spektrofotométer segítségével, photocolorimeter, nefelométerrel) vagy vizuálisan összehasonlítjuk az intenzitást a hemolízis kémcsövekbe standard skálán lizált eritrociták.

2. Határozza meg aktivációs termékek C4a, C3a, C5a, és mások.

Allergia - specifikus növekedést a másodlagos immunválasz az allergénnel, amely kíséri a szöveti sérülés.

Eleinte érintkezik az antigénnel - jövő allergén általában fejlődik az immunválaszt.

Specificitás allergiás reakció függ a megjelenése antitestek a szervezetben (tipikusan immunoglobulin E, vagy, ritkábban, IgG) és immun T-limfociták (vagy Tx 2 Tx 1), hogy a specifikus allergén. Úgy tűnik, az első érintkezés után az antigénnel, és azok szintje növekszik az új kapcsolatokat. A fő különbség a szokásos allergiás reakciók szekunder immunválasz - mennyiségi és minőségi, jellemzi felhalmozódása antitestek.

Allergia nem alakul ki azonnal, hanem egy bizonyos periodsensibilizatsii - ezúttal attól a pillanattól kezdve először érintkezik az antigénnel, mielőtt a szervezet képességét, hogy reagálni fokozott allergiás reakció egy új kapcsolatot vele. érzékenyítési időszak tarthat néhány naptól (legalább 7) akár több hónapig, amely alatt kialakul a normális immunválasz, és úgy tűnik az IgE ellenanyag és érzékenyített T-limfociták. Ennek eredményeként, az allergiás reakció, nagy mennyiségű, biológiailag aktív anyagok - citokinek és mediátorok allergia. hogy kárt okoznak a szövetek és a klinikai megnyilvánulásai allergia - jön az „Allergiás áttörés”. Ő elősegíti vírusfertőzés kipufogógázok és a dízelmotorok, a kénvegyületek dohányzás.

Örökletes genetikai hajlam határozza meg a fejlesztési allergia egy specifikus allergén. Felelős gének allergia, található az 5. és 11. kromoszómák. Ők ellenőrzik a szintézisét az IL-4 vagy más citokinek szerepet játszanak az allergiás reakciókban. Egyének allergiák Activity „proallergicheskih” gének megnő, ami túlzott mértékű gyulladást okozó citokinek termelése.

Allergének - ez antigéneket vagy hapténeket, amely, ha újra érzékennyé behatolás szervezetbe okoz allergiás reakciót.

Ez magában foglalja a betegségek alapulnak zavarok az immunrendszer.

Jelenleg 3 fő típusa immunpatológiájának:

által okozott betegségek elnyomása immunreakciók (immunhiányos betegség);

betegség, attól függően, hogy a hiperreaktivitás az immunrendszer (allergia és az autoimmun betegségek).

betegség károsodott sejtek szaporodását és a szintézisét SR immunglobulinok (leukémiák, paraproteinemia).

Mivel a kialakulását embrionális és az egyedfejlődés immunrendszer (SI) mindig „működik”, azaz, differenciált sejtek kölcsönhatásba lépjen más sejtekkel és a külső környezet, és ezáltal különféle immunpatológia és rokon betegségek.

A patogenezise legtöbb betegség határozza meg a fejlesztés különböző típusú immunpatológiájának:

immunhiányos állapot - nem az immunrendszer reakcióit a megnyilvánulása a fertőzés - immunhiányos betegségek;

allergiák és pseudoallergic - fokozott érzékenység exogén anyagok;

autoallergens ( „autoimmun” reakció) - megsértése tolerancia „saját”;

megsértése reprodukció és a kapcsolatok „anya-magzat”; megsértése megszüntetése mutáns sejtek - rosszindulatú daganatok.

A következő csoportok káros anyagok immunotropnyh:

A termékek a teljes és nem teljes égés szerves, különösen dízel üzemanyag (toxikus gyökök és oxidok).

Vegyszerek: formaldehid gyantát és az azt tartalmazó, fenolok, benzolok, szintetikus műanyag termékek, petrolkémiai, gumi és festékipar. Anyagok háztartási és a mezőgazdasági kémia: detergensek, élelmiszer-adalékanyagok, kozmetikumok, peszticidek, herbicidek, inszekticidek és mások.

Fémek és ólom sók higany, platina, kobalt, nikkel és mások.

Szervetlen és szerves porok és aeroszolok.

Kábítószerek és a gyógyszerek.

Biológiai termékek: pollen, háztartás, gombás, bakteriális, virális antigének és allergéneket.

A legerősebb immunszuppresszív hatásai vannak immuntoxinokat. peszticidek, herbicidek, szerves foszforvegyületek, nehézfémsók, toxikus radiális.

Kábítószerek és a gyógyszerek, tulajdonságoktól függően lehet immunszuppresszív vagy allergén hatásai. Biológiai eredetű anyagok gyakran okozott reakciók, mint például emelkedett - allergiás és autoimmun.

Minden immunotropnye anyagok okozhatnak átmeneti immunmodulációs. különösen a genetikailag fogékony emberek.

(IDB) - veleszületett, genetikai eredetű vagy szerzett szerkezeti és / vagy funkcionális hiányosság az immunrendszer linket klinikailag megnyilvánult visszatérő fertőzés opportunista vírusok, baktériumok, gombák, paraziták.

Immunhiányos (ID) - a genetikai és / vagy laboratóriumi jelei hiba (hiba) a klinikai immunitás klinikai tünetekkel vagy anélkül.

Gyakori tünetek immunhiányos betegségek:

A jelenléte, akut vagy visszatérő (krónikus) gyulladásos fertőzés bármely helye. Vírusos és / vagy bakteriális fertőzések újszülött.

Kimutatása a vírusok ideiglenesen-patogén baktériumok és / vagy gombák a lézió.

A klinikai tünetek jellemző primer immunhiányos gyermekekben.

A jelenléte a okok (immunszuppresszív faktorok) által okozott szerzett IDB.

Laboratóriumi bizonyítéka immunhiány.

Diagnózishoz elég az első két tulajdonság együtt vagy anélkül a 3. és 4..

A fő klinikai tünete a jelenléte IDB és specifikus klinikai jellemzői során fertőző szindróma - visszaesések és súlyosbodásait fertőzés opportunista patogének - vírusok, baktériumok, gombák, paraziták.

Fertőző szindrómák bármely helyen - a fő klinikai „markerek”, és immunhiányos állapotok tüneti immunhiányos betegségek. Kommunikáció a fertőzés „okozta” feltételesen patogén mikroorganizmusok (vírusok, baktériumok, gombák) immunrendszerű nyilvánvaló, hiszen Csak akkor, ha ott van a lehetősége, hogy a bővítési - fertőzés. Hogy hiányzik az antivirális és antibakteriális immunitás vezet reprodukciója ezek a mikroorganizmusok - autológ vagy kívülről kapott.

Állami ellenállás, a szervezet immunrendszere kritikus tényező a fejlesztés a fertőzés.

Ami opportunista patogének - abszolút többsége a vírusok, baktériumok, gombák, a fejlesztés a fertőzés részvételük csak immunhiányos szerv, azaz a abszolút. helyett a relatív immunhiányos egy faktor, link, vagy receptor-molekula immunitást.

Következésképpen nincs immunhiányos fertőzés, és ez - van egy klinikai megnyilvánulása IDB. Ezért, mint a fertőzés, IDB van egy akut, szubakut és krónikus.

Megkülönböztetése a primer és vtorichnyeimmunodefitsity (ID), és ennek megfelelően, immunhiányos betegség.

Elsődleges ID - genetikai rendellenessége. általában klinikailag nyilvánvaló (de nem mindig!) gyerekek. Másodlagos azonosítók fordulnak elő klinikailag egészséges egyének befolyása alatt különböző okok miatt, de sokan közülük kiderülhet genetikai hajlam fejlesztése az IDB.

49. A citotoxikus reakciót.

Ezek a reakciók fordulnak elő a kölcsönhatás IgG osztályú antitestek vagy IgM, hogy az antigént vagy haptént, amelyek kapcsolatban állnak a sejtmembrán (ábra. 4.3). Mivel az ellenanyagok reagálnak ezekkel a antigénekkel, a Fab-fragmensek és aggregált, az Fc-fragmensek aktiválja a komplement rendszert. Az aktiválás alatt a komplement membrán támadó komplex képződött citotoxikus elpusztítása célsejtben.

Antigének - allergének lehetnek gyógyszerek, vegyszerek, bakteriális, virális antigének, szorbeálódik vagy kötődött sejt membránok, valamint a autoantigének.

Amellett, hogy a komplement, ott citotoxikus reakciók részvétele nélkül a komplement. Sejtoldódáshoz antitestekkel bevont okozhat minden olyan leukocita, amely viseli megfelelő Fc-receptor-kötődés az Fc-fragmens egy ellenanyag. Gyakran fagocitálására törmeléket képződött gócok eredményeként „lupus sejtek” miután befogják, és tapadt a magok fragmensek (talált szisztémás lupus erythematosus - SLE).

Az autoimmun betegségek, hogy előfordulhat 2. típusú vér betegség - autoimmun hemolitikus anémia, autoimmun trombocitopénia (Verlgofa betegség) és mások.

Szintén válaszok elleni vérsejt antigének megfigyelt transzfúzió inkompatibilis vörösvértestek és leukociták, ha Rh konfliktus et al.

A immunkomplexek képződése (IC) antigén-antitest komplex előfordul normál immunválaszt. Eritrocitákhoz C3b-receptor (CR1), amelyek kötődnek a immunkomplexeket aktivált C3b, hogy kiegészítse. A vörösvértestek szállítják őket a lépben és a májban, ahol azok befogják. Komplement hozzájárul oldódás és kötelező érvényű. Azonban gyakran sok immun komplexek alakulnak ki a kis méret. Ez figyelhető meg, ha az alacsony affinitású antitestek képződnek, a feltételek hiánya C3b komplement, vagy annak erőteljes aktiválásának, amíg az utolsó komponens - MAC. Ez sérti a fagocitózis, akadályozza a takarítani a szervezetből, és vezet a komplement aktiválást (ábra. 4.4). Tartalmazó komplexek IgG és IgM, komplement rendszer által aktivált klasszikus úton, és immunkomplexek IgA-t tartalmazó, aktiválhatja a komplementet az alternatív útvonal.

Komplement aktiválás termékek, anafilatoxinok (C3a, C5a) expanzióját okozzák, növelik az érrendszer permeabilitását, indukálja az adhéziós molekulák endotéliumon leukocita vonzzák granulociták és makrofágok, amelyek a mediátorok másodlagos szöveti károsodás és.

A keringő, nefagotsitirovannye immunkomplexek lerakódnak a szövetekben, különösen az epiteliális alapmembrán és szubendoteliális érrendszeri gyulladást okoznak. Ezért a fő klinikai megnyilvánulásai ezek a reakciók vasculitis (érgyulladás).

Az autoimmun betegségek, amelyek akkor jelentkeznek elsősorban a 3-as típusú szisztémás lupus erythematosus (SLE) és a reumás ízületi gyulladás (RA).

A SLE autoantigén saját DNS (vagy deoxyribonucleoproteins). IR SLE rendezze túlnyomórészt a vesében, ami súlyos glomerulonephritis.

Ha Ra autoAG Fc-fragmensét IgG saját test hozzá van kialakítva autoAB IGM osztály, az úgynevezett reumatoid faktor (RF). IR RA lerakódnak elsősorban az izületi üregekben, ami súlyos arthritis.

Egy tipikus példa a III típusú allergiás betegségek szérumbetegség előforduló bevezetése külföldi heterológ AT Serotherapy fertőzésekben, mint például a diftéria vagy veszettség.