Kóros májfunkciós

Májkárosodás patológiás folyamatot kíséri megsértése egy védő (barrier) a máj működését. amely megmutatkozó csökkentésére fagocitaaktivitása Kupffer-sejtek (csillagsejtek endoteliális sejtek), makrofágok és más sejtek és antitoxikus (semlegesítő) függvény.

A milyen betegségek májműködési zavar keletkezik:

Máj betegségek (cirrhosis, hepatitis, májrák), máj-diszfunkció okozhatja nemcsak elégtelen vérellátás (hypoxia) és a test szerkezeti deformációt, de a blokád Kupffer kialakult sejteket legtöbb májsejtek szétesési és metabolitot termel. Ez csökkenti a kapacitást a hepatikus makrofág szüntetni fagocitózissal vér zsírcseppek, eritrociták, mikroorganizmusok és azok toxinok, különösen érkező portál véráramba a bélből, ami előfordulása toxémia különböző megnyilvánulásai (leukocytosis, láz, hemolízis, veseelégtelenség, intesztinális eróziók et al.). A jelenléte portocavalis anastomosisai toksemicheskogo súlyosbítja a szindróma, ami néha előfordul, mint a toxikus sokk szindróma kapcsolatban kézhezvételét toxikus anyagok a bélből a szisztémás keringésbe a háttérben le a fagocita a máj működését. Ezen túlmenően, a gyengülő fagocitózis, mint egy nem-specifikus védekező válasz csökkent ellenállást a fertőző tényezők. Ugyanakkor, ez növeli a előfordulását az allergiás (autoimmun) feldolgozza mind a májban és más szervek és rendszerek, megsértése miatt a felvétel a vér és a pusztítás makrofágok máj antigének és immunkomplexek (általában 95% hasítjuk csillagsejtek retikuloendoteliotsitah anyagok antigén tulajdonságokkal).

Feszültségcsökkentő antitoxikus a máj működését társul megsérti a metabolikus funkció - karbamid (semlegesítés a toxikus ammónia), oxidáció (aromás szénhidrogének), csökkentése (nitrobenzol para-amino-fenol), acetilezéssel (szulfonamidok), hidrolízissel (alkaloidok, szívglikozidok), konjugáció (kialakulása pár vegyületek glükuronsav, glicin, cisztein, taurin - kötődését indirekt bilirubin, szkatolból, fenol, indol, stb) .. Továbbá, az abnormális májfunkciós zavart másik módja méregtelenítő - átalakítása vízben oldhatatlan (apoláros) oldható anyagok (poláros) vegyületek, amelyek lehet vonni a testet az epében és a vizeletben. Gyengítésével antitoxikus máj hepatocita károsodás vezet mindkét lókusz semlegesítés, a csökkenése enzimek aktivitását, amelyek katalizálják a méregtelenítő reakció és az energia hiány. Megsértése antitoxikus a máj működését, ha meg tudja határozni a léziók érzékenység növekedése egy szervezet különböző drogok -. Kinin, morfin, barbiturátok, digitálisz, stb Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a csökkenés a saját hasítását a májban toxicitás ezen anyagok a szervezetben megnő, ami mérgezést. Továbbá, az a metabolikus átalakulás a mérgező vegyületek a hepatociták képezhető még mérgező anyagok (szintézis hepatotoxikus anyagok - Metabolitok sorozat gyógyszereket, például izoniazid, kialakulása rákkeltő anyagok). Megsértése kiválasztó májfunkció elvesztését epe áramlását is vezethet a felhalmozási mérgező anyagok a szervezetben.

Kikapcsolás antitoxikus a máj működését kialakulásához vezet a Reye-szindróma (hepatikus encephalopathia), és a legtöbb súlyos klinikai megnyilvánulása májelégtelenség - májkóma. Reye-szindróma jellemzi mentális zavarok, a tudat és mozgási rendellenességek (tremor, ataxia, izommerevség), bemegy egy májkóma.

Megsértése zhelcheobrazovatelnoy és biliáris (kiválasztó) májfunkciós

Máj sejtek szekretálnak epe, amelyek összetétele a következő volt az epesavakat, pigmentek, a koleszterin, foszfolipidek, zsírsav, mucin, víz és egyéb anyagok.

A máj részt vesz a kialakulását, a metabolizmus és a kiválasztás az epe pigmentek. Kupffer máj makrofágok csontvelő, lép, a hemoglobin eritrocitákból elpusztult verdoglobin a belőle képzett hasítása után a vas atom és globin - biliverdin, amely alakítja, kinyerjük, a bilirubin. A vér bilirubin kötődik főleg az albuminhoz, és ez a komplex az úgynevezett szabad, nem konjugált, indirekt bilirubin (közvetett mert színezés pedig Ehrlich diazoreaktivom ad csak kicsapása után a fehérje). Nem oldódik vízben, amely általában 75% az össz-bilirubin (6,8 -. 20,5 pmol / l módszerével Endrashika és munkatársai), a nem-toxikus és nem hatol az agyba, és ezért nem okoz bilirubin encephalopathia. A nem konjugált bilirubin nem tartalmazza az albumin-bilirubin komplex, átadja könnyen át a vér-agy gáton, és kölcsönhatásba lépnek a neuron membrán foszfolipidek, belép a központi idegrendszer sejteket és károsíthatja őket. Azonban, a koncentrációja a normál szabad bilirubin a vérben olyan kicsi, és a kapacitás albumin kötődni ez olyan magas, hogy nem rendelkezik toxikus hatást.

A vascularis pólusa hepatociták elfogott konjugálatlan bilirubin a vérből, amely a citoplazma membránban elválasztja albumin. A átvitele bilirubin a sejtmembránon keresztül, majd a citoplazmából az endoplazmatikus retikulum membrán fehérjék részt Y (ligandin) és Z (glutation). A membrán az endoplazmás retikulum hepatociták bilirubin van konjugálva uridindifosfoglyukuronovoy sav (UDFGK) hatása alatt az enzim az UDP-glükuronil-transzferáz és a képződött monoglyukuronida bilirubin (MGB), amelyek epeúti pólus hepatocita áthalad gepatokanalikulyarnuyu membránon epébe a koncentrációgradiens által generált epesavak (illékony folyamat). Az epe canaliculusokban két molekula MGB képződött diglükuronid bilirubin (SSD) részvételével bilirubin glyukuronidtransferazy. Így, az epe tartalmaz konjugált bilirubin (főleg VSD), vízben oldódó, úgynevezett kapcsolt, vagy a direkt bilirubin (közvetlen reakció eredményeként a diazoreaktivom).
A extrahepatikus légcsatornák, epehólyag és a vékonybél (főleg) a VSD által enzimek a bélflóra hasítjuk glükuronsav (dekonjugálás), nem-konjugált bilirubin a vérbe, és a fennmaradó VSD csökken Urobilinogén (mezobilinogena), amelynek egy része felszívódik a bélfalon át a és a vér a portális véna, hogy a máj (hepatikus-intestinalis keringés), amely bezárja a következők: pirrol vegyületeket. Tekintettel arra, hogy az arány a urobilinogénszint a véráramban nem esik, nem jelennek meg a vizeletben. A legtöbb urobilinogén a vastagbélben csökken sterkobilinogena a széklettel ürül ki formájában oxidált formában - stercobilin. Sterkobilinogena kisebb mennyiségű szívja be a vérben az alsó vastagbél, az alsó aranyeres véna áramlik a vena cava inferior és kiválasztódik a vizeletben, amely általában tartalmaz nyomokban sterkobilinogena. Azonban, ez az úgynevezett klinikailag urobilinogenom vagy urobilinovymi szervek (általános kifejezés kibocsátás kiválasztódását bilirubin metabolizmus termékek).

Megsértése epe nyilvánul növekedést vagy csökkenést a váladék az epe, mint általában, egy egyidejű, az összetétele megváltoztatására.

Az okok a növekedés vagy csökkenés az epe termelést a következők lehetnek:
1) változása neurohumorális szabályozás (például megnövekedett szekréció az epe az amplifikációját vagus tónus vagy növekvő incretion szekretin és gasztrin);
2) táplálkozási tényezők, bizonyos gyógynövények és készítmények (olajok, tojássárgája, infúziós Kukorica stigmák, szorbit, fehérje hiány);
3) exogén és endogén tényező törési energia anyagcsere a szervezetben, beleértve a májat, nem befolyásolja a kóros folyamat (hipoxia, hipertermia, hipotermia, cianidmérgezés);
4) a máj és az epeutak (hepatitis, steatosis, epehólyag-gyulladás), ami a zavar a hepatocita szekréciós funkcióját miatt degeneráció és pusztulás és a változás reabszorpciója epe komponensek;
5) aktivitásának csökkentése bélflóra, csökkentve a máj-intestinalis keringés epe komponensek, és ezért azok koncentrációja az epében (kóros folyamatokban a vékonybélben, hatása alatt antibiotikumok);
6) megsértése képződését és cseréje bilirubin és epesavak és frissíti azok tartalmát az epében.

Okai epe áthaladását biliáris pályák a nyombélbe a következő lehet:
1) mechanikus akadály kiáramlását epe tömörítés az epeutak kívülről (a tumor a hasnyálmirigy fejét, gyulladt szövetet, heg), vagy elzáródás (kő, bélférgek, vastag gall);
2) megsértése epeúti beidegzés - hiper- és hypokinetikus diszkinézia (például csökkentik biliáris kiválasztás görcse a záróizom, a nyak az epehólyag);
3) egy változás a szabályozásában humorális biliáris kiválasztás (epével történő kiválasztás növeli hiperprodukciójá szekretin, kolecisztokinin, motilin).