Közös mechanizmusok szívelégtelenségben
A szívizom forma szívelégtelenség jellemzi csökken az a feszültség által kifejlesztett szív. Ez megnyilvánult ősszel erő és a sebesség a kontrakció és relaxáció.
Túlterhelés forma szívelégtelenség keletkezik, míg a többé-kevésbé hosszú idő a túlműködés. Az utóbbi végül csökkenéséhez vezet az erejét és sebességét összehúzódás és pihenés a szív.
Mindkét esetben (és túlterhelés esetén, és a szív károsodását) csökkenti a kontraktilis funkció kíséri felvétele kívüli és intracardiális kompenzálja ezt a műszak mechanizmusokat. Mindegyikük, annak ellenére, hogy a jól ismert identitás szempontjából az egész szervezet kapcsolódnak egymáshoz oly módon, hogy az aktiválási egyikük jelentősen befolyásolhatja a végrehajtását a másik.
Mehanizmyekstrennoykompensatsiisokratitelnoyfunktsii
Mechanizmusok extra fizetés csökkent összehúzódási szívműködésre ábrán mutatjuk be. 22-25.

Ábra. 22-25. Extra kompenzációs mechanizmusok csökkent összehúzódási a szívműködésre.
• Fokozott szívizom összehúzódó feszültség alatt beáramló vér (Frank -Starlinga mechanizmus). Ez biztosítja fokozott feszültséget által kidolgozott, a szívizom és a sebesség kontrakció és relaxáció.
† feszültség növelésével a fejlődő szív végzett válaszul a növekvő feszültség a szívizom. Ebben a tekintetben a mechanizmust, amit Frank -Starlinga geterometricheskim, azaz növekedésével jár együtt izomrostok hossza.
† növelése szívizomsejtek összehúzódása és ellazulása sebesség alakul ki, mivel a gyorsabb kiadás Ca 2+ a kalcium raktárak (sarcotubules) és az azt követő gyors szivattyúzással Ca 2+ (Ca 2+ ATPáz) a tartályban sarcoplasmaticus retikulum.
• megnövekedett ereje a szívizom összehúzódását válaszul a megnövekedett terhelést. Ez akkor fordul elő, állandó hosszát izomsejt. Ez a mechanizmus az úgynevezett gomeometricheskim, hiszen végre lényegesen nem változik a hossza az izomrostok.
• Egy szívösszehúzódásban növelésével a szívfrekvenciát.
• Növeli a szívizom összehúzódó növelésével simpatikoadrenalovyh hatások. Növekedése jellemezte a gyakorisága és erőssége fájások.
Szimpatikus beidegzés † infarktus hajtjuk axon végződések adrenerg neuronok a nyaki felső, középső és stellate nyak- (nyaki-mellkasi) ganglionok.
† Az aktiválás a szimpatikus idegek okoz a pozitív inotróp hatást. Fokozott gyakorisága spontán depolarizáció membránok pacemakerek tartja impulzus megkönnyíti a Purkinje-rostokban. gyakoriságának növelése és kontrakciós erő jellemző szívizomsejtek.
† fellépés katecholaminok a szívizomsejtek keresztül 1 adrenoceptorok miatt számos későbbi események: adrenoceptor stimuláció adrenoceptor agonisták (például a noradrenalin) révén a G-fehérje aktivált adenilil-cikláz alkotnak cAMP aktiválása a cAMP-függő protein-kináz foszforilációjának szarkolemmális fehérje a p27 megnövekedett a szarkoplazma a kalcium-belépés a nyitott feszültségfüggő Ca 2+ -csatornák fokozott kalcium-indukálta Ca 2+ mobilizálását a citoszolba keresztül rianodin receptorok aktivált sapka koplazme jelentősen növeli a koncentrációt Ca 2+ Ca 2+ kötődik a troponinhoz C tropomiozin tehermentesíti a gátló hatása a kölcsönhatás aktin miozin termel több aktomiozin kötést növeli a szilárdságot, csökkentése.
Kompensatornayagiperfunktsiyaserdtsa
Működése a fent említett mechanizmusok biztosítják az extra fizetés összehúzó funkciója sérült vagy túlterhelt szívizomban. Ez kíséri jelentős és többé-kevésbé a hosszú távú növekedés intenzitása a működését a szív - a kompenzációs hiperaktivitás.
Kompensatornayagipertrofiyaserdtsa
A szívizom túlműködése expresszióját okozza az egyes gének szívizomsejtek. Ez nyilvánul növekedését intenzitása nukleinsavak szintézisét és fehérjék. Felgyorsítása nukleinsavak szintézisét és fehérjék a szívizom növekedéséhez vezet annak tömegét - hipertrófia. A biológiai jelentősége kompenzációs hipertrófia a szív abban a tényben rejlik, hogy a megnövekedett testi funkció végrehajtja a testsúlygyarapodás.
Mehanizmydekompensatsiigipertrofirovannogoserdtsa
A potenciális hipertrófiás szívizom és növeli az erőt és a sebesség csökkentése nem korlátlan. Ha a szív működik tovább fokozott terhelést vagy további sérült, a teljesítmény és a sebesség a sebesség csökkenése, és az energia „költség” növekszik: a fejlődő dekompenzáció hipertrófiás szív.
Mechanizmusok dekompenzáció hipertrófiás szíveket ábrán felsorolt. 22-26.

Ábra. 22-26. Az alapvető mechanizmusa hipertrófiás szívelégtelenségben.
Középpontjában a dekompenzáció hosszú hipertrófiás szívizom sérti a kiegyensúlyozott növekedést a különböző struktúrák. Ezek a változások - együtt a többi (lásd ábra 22-26.) - végső soron csökkenést okoz a szívfrekvencia és ereje a kontraktilis sebessége a folyamat, azaz, - a szívelégtelenség kialakulásának.
Cell-molekulyarnyemehanizmyserdechnoynedostatochnosti
Csökkentve az összehúzódási a szív működését az eredménye szívelégtelenség különböző tényezők idéznek. Annak ellenére, hogy a különbség okait és ismert különlegessége a kezdeti patogenézisében szívelégtelenség, a mechanizmusok a sejt- és molekuláris szintű. A fő ezek a mechanizmusok ábrán mutatjuk be. 22-27.

Ábra. 22-27. A fő mechanizmusok csökkentik a szívizom összehúzódási funkció szívelégtelenségben.
• Hiányoznak az energiaellátás szívizomsejtek
Ideges ellátási alapvető folyamatok előforduló miokardiális sejtek (elsősorban annak kontrakció és a relaxáció), fejleszti eredményeként megsértése: újraszintézisét macroergs, szállítani energiájukat effektor szerkezetek a kardiomiociták, energia hasznosítása nagy energiájú foszfát vegyületek. Ezek patogenézisében általában a 4. fejezetben tárgyalt „Pathology sejtek” (lásd „Általános károsodási mechanizmusokat” alszakasz „betegségei energiaellátás sejtek).
Megsértése nyújtó szívizomsejtek energia szakaszában a termelés, szállítás és ártalmatlanítás lehet kiindulási csökkentésének mechanizmusát összehúzó a szív működését, valamint jelentős tényező a növekedés annak depresszió.
• Kár, hogy a membránok és enzimek szívizomsejtek
Károsodása sejtmembránok és enzimek tárgyalt 4. fejezet, „Pathology sejtek” (lásd „Általános károsodási mechanizmusokat”, alszakasz „károsodása membránok és enzimek”).
Megváltozása membránok és enzimek miokardiális sejtek - a fő, és gyakran ELSŐ linket patogenezisének szívelégtelenség. Változások a fizikai-kémiai tulajdonságait, és a fehérje konformációjára molekulák (strukturális és enzimek), lipidek, foszfolipidek és PL kíséri jelentős reverzibilis és gyakran - visszafordíthatatlan károsodását a szerkezete és funkciója a membránok és az enzimek, beleértve - mitokondrium, szarkoplazmatikus retikulumból, miofibrillumok, plazma membrán, végrehajtásának biztosítása az összehúzódási a szív működését és a ritmus.
Jelentés és arányok az egyes ionok és azon kívül a sejteket a 4. fejezetben tárgyalt, „Pathology sejtek” (lásd „Általános károsodási mechanizmusokat” alszakasz „ion-kiegyensúlyozatlanság, és a víz egy ketrecben”). Az alábbiakban specifikus szívelégtelenség kialakulásának különösen ion egyensúly.
Ion kiegyensúlyozatlansága szívelégtelenségben nyilvánul megsértése közötti arány az egyes ionok a különböző ágazatokban a szívizomsejtek: organellumokban (mitokondrium, szarkoplazmatikus retikulum miofibrillumok) a citoszolban, a másik oldalon a plazmamembrán szívizomsejtek. Ahhoz, hogy a legnagyobb mértékben kapcsolódik az ionok: K +. Na +. Ca 2+. Ezek a kationok elsősorban határozza meg végrehajtását folyamatokat, mint a gerjesztő, elektro-konjugáció, összehúzódása és ellazulása a szívizom.
• zavarai genetikai programokat szívizomsejtek
Megsértése a genetikai programja sejtek és / vagy mechanizmusokat annak végrehajtását tárgyalja 4. fejezet, „Az patológiai a sejt” ( „Közös mechanizmusok kár” alszakasz „genetikai rendellenességek”).
Szívelégtelenségben aktiválását szabályozó gének folyamatok frissítse sejten belüli struktúrák szívizomsejtek, valamint microvascularis növekedés és idegrostok. Különösen, az ischaemiás szívkárosodás, és a stressz elnyomott expresszióját mRNS a Ca2 + -függő ATP-áz szarkoplazmatikus retikulumból. Ez gátlása potencírozza a leválasztás és felszabadulási folyamat retikulum Ca 2+ miociták. A feltételek az ischaemia és a szívinfarktus, a krónikus érzelmi stressz elnyomja a fájdalmat, mint a fordítás folyamata a genetikai információt. Ezt kíséri megsértésével szintézisének különböző fehérjék miokardiális sejtek.
• rendellenességei neurohumoralis szabályozás a szív
Általános jellemzői a megsértése szabályozásának celluláris funkciók: 4. fejezet, „Az patológiai a sejt” ( „Közös mechanizmusok kár” alszakasz „betegségei Az intracelluláris folyamatok”). Az alábbiak minősülnek fontos a szívelégtelenség kialakulásának, változások a szimpatikus és paraszimpatikus szabályozás a szív.
† módosítása szimpatikus szabályozó mechanizmusok.
‡ csökkentése a szimpatikus idegrendszer neurotranszmitter - a noradrenalin a szív szöveteiben.
Okoz. Csökkentése noradrenalin szintézis neuronok a szimpatikus idegrendszer (normál ott kialakított mintegy 80% -a a közvetítő tartalmazott a szívizomban). Ez az eredmény a elnyomása a tirozin-hidroxiláz enzim aktivitásának gátlása és a norepinefrin felvételét idegvégződéseket.
‡ Csökkenti adrenerg tulajdonságai a szív, azaz súlyossága ino-, chrono-, Drome és bathmotropic noradrenalin és az adrenalin.
† A változás paraszimpatikus szabályozás mechanizmusait.
Acetilkolin ‡ keresztül m-kolinerg receptorok egy csökkenést okoz a szívfrekvencia, gátolja a cAMP képződését, és cGMP aktiváló kialakulását. a cGMP aktiválja a cGMP-függő kináz inhibitor aktivitását feszültségfüggő Ca 2+ -csatornák.
‡ módosítása paraszimpatikus szabályozás szívelégtelenség mechanizmusok jelentősen kisebb, mint szimpatikus. Ez az eredmény egy nagyobb ellenállás paraszimpatikus mechanizmusok különböző károsító tényezők.
Következményei megsértése szimpatikus és paraszimpatikus hatások a szívizom mértékének csökkentése érdekében az ellenőrzés és a megbízhatóság a szabályozás a szív. Ez ahhoz vezet, hogy egy csepp a üteme és mértéke a mozgósítás az összehúzódási a szív működését, különösen vészhelyzet esetén.