Membránpotenciál és az akciós potenciál és annak fázis

A membránpotenciál (MP), - egy potenciális különbség a külső és a belső oldalán a membrán állapotban fiziológiás nyugalmi.

Okai MP:

1. egyenlőtlen ionok mindkét oldalán a membrán: belső - több K +, ezen kívül - ez kicsi, de több mint a Na + és Cl. eloszlását ionok nevezzük ionos aszimmetriát.

2. A szelektív permeabilitása a membrán ionok. Nyugalmi, a membrán áteresztő változik.

Ezen tényezők miatt, a feltételeket a mozgását ionok. Ez a mozgás nélkül végzik energiabevitel passzív transzporttal eredményeként a különbség ion koncentráció.

Ionok ki a sejteket, és növeli a pozitív töltés a külső felületén a membrán. Cl - passzívan belép a sejteken belül, amelyek növekedéséhez vezet a pozitív töltés a külső felületén a membrán. Na halmozódik a külső felületén a membrán, és növeli a „+” töltés. Szerves vegyületek maradnak a sejten belül.

Ennek eredményeként ez a mozgás a külső felülete a membrán „+” feltöltött, és a belső „-”. A belső felület lehet „-” töltött, de mindig negatív töltésű képest a külső. Ezt az állapotot nevezik polarizáció.

Ion mozgás mindaddig folytatódik, amíg a potenciális különbség kiegyensúlyozott, azaz addig az elektrokémiai egyensúlyt.

Moment egyensúly függ két erő:

2. Az erőssége a elektrokémiai kölcsönhatások.

Jelentése elektrokémiai egyensúly:

3. fenntartása ionos aszimmetria

4. a karbantartási értéke a membránpotenciál állandó szinten.

Az esemény a MP részvételével a két erő nevezzük koncentráció-elektrokémiai.

Annak érdekében, hogy a szimmetria a ion elektrokémiai egyensúlyt a sejtben a Na-K pumpa. A cellában van egy membrán transzporter rendszer, amelyek mindegyike kötődik 3Na, amelyek kívül vannak elhelyezve, és a belső összekapcsolja 2K hordozót, és hordozza a sejtbe. Így egy molekula ATP fogy.

1. Egy nagy koncentrációban a sejten belül, vagyis, állandó nyugalmi potenciál

2. Az alacsony koncentrációjú Na intracellulárisan, azaz megtartott rendes ozmolalitás, sejttérfogat, megteremti az alapot a generációs PD.

3. stabil koncentráció gradiens Na, megkönnyítve közlekedési aminosavak és cukrok.

MP normális. simaizom -30 - (-70) mV, az ideg -50 - (-70) mV, miokardiális -60 - (-90) mV.

Az akciós potenciál (AP) - eltolódás nyugalmi potenciál felmerülő a szövet az intézkedés alapján a küszöbérték és a küszöb feletti inger, kíséretében töltés-cserélő membrán.

Membránpotenciál és az akciós potenciál és annak fázis
Az akció küszöb és küszöb feletti ingerek megváltoztatja a permeabilitást a sejtmembránok számára ionok. A Na növeli 450-szor, és a gradiens gyorsan növekszik. A K nő 10-15-szor, és gradiens alakul ki, lassan. Ennek eredményeként, a mozgása Na bekövetkezik a sejtek belsejében, K mozog a sejtben, ami újratöltés a sejtmembrán.

0. helyi válasz (helyi depolarizáció) kialakulását megelőző PD.

1. A fázis a depolarizáció. Ebben a fázisban az MP gyorsan csökken, és eléri a nullát. depolarizáció szint növekszik a fenti 0. Ezért a membránnak válik ellentétes töltéssel - belül válik pozitív és negatív külső. A jelenséget a töltésben a membrán az úgynevezett visszatérés a membránpotenciál. Az időtartam ennek a fázisnak az ideg- és izomsejtek 1-2 msec.

2. fázis repolarizáció. Úgy kezdődik, amikor elér egy bizonyos szintet képviselő (mintegy 20 mV). A membránpotenciál elkezd gyorsan visszatér a nyugalmi potenciál. 3-5 msec időtartam fázisában.

3. fázis nyoma nyoma depolarizáció, illetve negatív. Akkor, amikor a visszatérő békét a potenciális MP átmenetileg késik. Ez tart 15-30 ms.

4. fázis hiperpolarizációja vagy nyoma pozitív potenciál. Ebben a fázisban NMP egy időben nagyobb lesz, mint a referencia szintet PP. Időtartama 250-300 ms.

Előfordulás PD változása miatt ionáteresztő képességű a membrán a gerjesztés időtartama alatt. Két helyi reakciója lassú nátrium-csatornák nyílt és gyors zárva maradnak, van egy átmeneti spontán vált ki. Amikor az MP elér egy kritikus szintet, a zárt kapu aktiválása nátrium-csatornák nyitott és nátriumionok lavina rohanó a sejtbe, ami a növekvő depolarizációt. Ebben a fázisban a nyitott és a gyors és a lassú nátrium-csatornák. Ie nátrium-permeabilitása a membrán drámaian növeli. Sőt, az érzékenység az aktiválás függ a kritikus szintet depolarizáció, annál nagyobb ez, annál kisebb a FPR, és fordítva.

Amikor a nagysága depolarizáció közel van egyensúlyi potenciálja nátrium ionokra (+20 mV), nátrium-koncentráció gradiens szilárdsága jelentősen csökken. Egyidejűleg inaktiválási folyamat kezdődik gyors nátrium-csatornák, és csökkentve a nátrium-membrán vezetőképességét. Depolarizáció megáll. Drámaian felerősített kimenő kálium ionok, azaz kálium-kimeneti áram. Bizonyos sejtekben ez annak köszönhető, hogy az aktiváló specifikus csatornák kálium elhagyó áram. Ez az áram irányul a használt sejtek gyors elmozdulását MP arra a szintre, a nyugalmi potenciál. Ie repolarizáció kezdődik. Növekvő MP vezet záró és aktivációs kapu nátrium-csatornákat, ami tovább csökkenti a nátrium-permeabilitása a membrán és felgyorsítja a repolarizáció.

A előfordulása fázist nyomnyi depolarizáció annak a ténynek köszönhető, hogy egy kis része a lassú nátrium csatorna nyitva marad.

Hiperpolarizáció kapcsolatos megnövekedett után PD membrán kálium konduktancia és hogy az aktívabb nátrium-kálium pumpa. kiáramlás tartalmazza a sejt során PD nátrium-ionok.

Az arány a akciós potenciál és ingerelhetőség fázisban.

A szint a sejtek ingerelhetőségének függ a fázis a PD. A szakasz a lokális válasz növeli excitabilitás. Ez a fázis az úgynevezett látens mellett ingerelhetőségét.

A PD repolarizációs fázis, amikor az összes nátrium-csatornák nyitott és nátriumionok lavina rohanó a sejtbe, nem is szupramaximális inger nem képes stimulálni ezt a folyamatot. Ezért, a depolarizáció fázis megegyezik a fázis teljes vagy abszolút nonexcitability fénytörő.

A repolarizációs fázis, mind a legtöbb nátrium-csatorna zárva van. Ezek azonban újra megnyitja az intézkedés alapján küszöb feletti inger. Ie szorongás kezd újra emelkedni. Ez megfelel a relatív fázis vagy relatív refrakter nonexcitability.

Közben nyoma depolarizáció MP a kritikus szintet, így még a küszöbérték alatti ingerek okozhatnak sejt stimuláció. Ezért ezen a ponton a szorongás nőtt. Ez a fázis az úgynevezett fázis túlfűtöttség vagy rendkívüli excitabilitás.

Amikor hiperpolarizáció MF fölött a kezdeti szint, azaz a a ASC és annak ingerelhetőség csökkent. Ez a fázis a normálisnál alacsonyabb excitabilitás. Ábra. Meg kell jegyezni, hogy a jelenség a szállás is változásaival kapcsolatos ioncsatorna vezetőképesség. Ha depolarizáló aktuális lassan emelkedik, ez vezet a részleges inaktiválása nátrium- és kálium-csatorna aktiváló. Ezért a fejlesztés a PD nem fordul elő.