Mik az alapjai farmakológiai farmakodinámiáját tanulmány ph - gyógyászati site

Gyógyszerhatástani (a görög «pharmakon» - gyógyszer, «dynamikos» - erős) - szakasz Farmakológiai, figyelembe véve a teljes egészében a készítmények hatékonyságát, mechanizmusok hatásukat az emberi szervezetre, valamint a viszony a hatóanyag koncentrációja elért hatását a szervezetben.
Így elért hatások tükröződnek egy egyszerű egyenlet L + R <-> L * R, ahol L - egy olyan gyógyszer, és R - egy receptor (a jelenet alkalmazás). Ez a meghatározás a Gyógyszerhatástani.
Módszerek a tanulmány farmakodinamikájára:
A legfontosabb, hogy a módszer a vizsgálat az alábbi fontos tulajdonságokkal rendelkezik:
a) nagy érzékenységű - a képességét, hogy azonosítsa a legtöbb eltérések a kezdeti állapotban, és a dinamikája pozitív változásokat a szervezetben.
b) a magas specificitás - a képesség, hogy ritkán ad „téves pozitív” eredményt.
c) nagymértékben reprodukálható - a képesség, hogy stabilan megjelenítéséhez a jellemzői a betegek ismételt vizsgálatok során az azonos betegek és azonos feltételek hiányában állami dinamika ezeknél a betegeknél az egyéb klinikai adatok.

Gyógyszerhatástani gyógyszerek.
A legtöbb gyógyszer terápiás hatása, változása miatt a fiziológiai aktivitása a sejtek rendszerek. Hatása alatt a gyógyszer a szervezetben, általában nem változik, hogy milyen típusú sejt aktivitás, és egészen egyszerűen csak megváltoztatja az áramlási sebesség folyamatokat.
Stimulálása vagy gátlása az élettani folyamatok csökkenti fokozása vagy csökkentése érdekében bizonyos funkciói a szervezet szövet, amelyre a hatóanyagot.
Továbbá gyógyszerek hatással specifikus receptorok, membránok, enzimek vagy sejtek anyagokkal közvetlenül. Több mélyült tanulmány a drogok hatásainak mechanizmusok megállapított részén Experimental Pharmacology. Itt kapnak, csak néhány fő hatásmechanizmusa gyógyszerek.
Action specifikus receptorokra.
Receptor - egy úgynevezett makromolekuláris szerkezetet, akkor nagyon érzékeny bizonyos kémiai vegyületek. Mivel a kölcsönhatás a vegyi anyagok és a receptor okoz biokémiai és fiziológiai változások a szervezetben, azt eredményezi, hogy egy bizonyos klinikai hatás.
Drugs célzó megkezdésekor, vagy növelje a funkcionális aktivitását receptor agonisták említett, viszont anyagok, amelyek blokkolják az agonisták - antagonisták. Antagonizmus van felosztva, kompetitív és nem kompetitív. A hatóanyagot küzd a természetes mediátor (szabályozó) számára a kötődést egy specifikus receptor helyhez. A receptor blokkolása úgynevezett kompetitív antagonista, kiküszöböli a nagy mennyiségű anyaggal - agonista vagy természetes mediátor.
Különböző receptorok megosztani érzékenységét. Például, érzékeny adrenalin receptor a-adrenerg és érzékeny acetilkolin - kolinerg. Érzékenység a nikotin és a muszkarin kolinerg receptorok nikotinochuvstvitelnye felosztva (n-kolinerg receptorok) és muskarinochuvstvitelnye (m-kolinerg receptorok). H-kolinerg receptorok viszont kevert.
Bebizonyosodott, hogy a közöttük lévő különbség abban rejlik, hogy az érzékenység különböző veschestvam.Izvestny különböző altípusai adrenerg receptorok, ezek jelzik a görög betűk α1, a2, β1, β2.
Gondoskodni szintén H1- és H2-hisztamin, szerotonin, dopamin, és más opioid.

A hatás az enzim aktivitására.
Bizonyos típusú gyógyszerek gátolják, vagy növeli a specifikus enzimek aktivitásának. Például, hogy, neostigmin redukáló kolineszteráz aktivitás, ami elpusztítja az acetil-kolin, amely a hatás jellemző a gerjesztés a paraszimpatikus idegrendszer. A monoamin-oxidáz inhibitorok (iprazid, nialamid), megakadályozzák a adrenalin, növekszik viszont a tevékenység a szimpatikus idegrendszer.
Ha vesszük a fenobarbitál azt mondják, a fokozott aktivitása a májműködés glukuronil megfelelően csökkentik a bilirubin szint a vérben.
Fiziko-kémiai hatást a sejtmembránon.
Activity izom- és idegrendszer sejtek függ az ionok áramlások, meghatározzuk transzmembrán elektromos potenciál. Vannak gyógyszerek megváltoztatják ion szállítóeszköz, amelynek alapján a fejlődő antiaritmiás, alapok altatásban, görcsoldók.
Közvetlen kémiai kölcsönhatás.
Továbbá gyógyszerek közvetlenül kapcsolatba léphet kisebb mennyiségű molekulák vagy ionok a sejteken belül. Vegyük például, etilén-diamin-tetraecetsav (EDTA), amely szorosan kötődik vezető ionok. Mivel például a semlegesítés sósav antacid.

Kommunikáció „dózis-hatás”.
A legfontosabb farmakodinámiás paraméter. Ez egy komplex aritmetikai arány és grafikusan kifejezve különböző módon: lineáris, görbe felfelé vagy lefelé görbe, sőt akár szigmoid vonal.
Mindegyik hatóanyagot egyaránt kívánatos és nemkívánatos tulajdonságokat.
Gyakran növelésével a gyógyszer dózist kívánt hatás növekszik, de a másik viszont lehetnek nemkívánatos hatások. A gyógyhatású anyag lehet vagy egy, vagy több görbe kapcsolat „dózis-hatás” egy másik intézkedés.
Ez az arány a adag gyógyszert, amelynél a kívánt hatás jellemzésére használt biztonsági tartalék más szavakkal, a terápiás index a gyógyszer. Számítása az arány a plazmakoncentrációi okoz nem kívánt (káros hatások), és másrészt a koncentráció, amely a terápiás hatást, vagy más szavakkal az arány hatékonyságának kérelmet a kockázata a gyógyszer.
Mi farmakodinamikájára Azt hiszem, most már többé-kevésbé világos, hogy milyen fontos ez a rész remélem is, minden értékelik a modern munka a mi orvosok, de ne feledkezzünk meg a másik definíció: farmakokinetikájára, neki én is szánni egy bejegyzést, de egy kicsit később, így regisztráljon ne hagyja ki!
Köszönöm, hogy elolvasta nekünk, és kérem, válaszoljon a kérdésre, hogy az összes világos volt, mi van írva a fenti?