növekedési hormon (szomatropin) - studopediya

4. ábra A membrán intracelluláris mechanizmusát hormon hatásának felhasználásával foszfoinozitid hidrolízist termékek intracelluláris mediátorok.

Más ösztönzők közé tartozik a szekrécióját fizikai stressz (fájdalom, fizikai aktivitás), hipoglikémia, hideg, az éhezés, fehérjetartalmú élelmiszerek (5. ábra). A pozitív szabályozója a növekedési hormon szekréció somatoliberin és egy negatív szabályozója a szekréció - szomatosztatin. A növekedési hormon fejti ki hatását a célsejteken keresztül az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF-1), amely a májban termelődik. IGF-1

5. ábra fiziológiai szabályozása a növekedési hormon szekréció

Úgy működik, mint egy szabályozó gyártási somatoliberin hosszú visszajelzést. A növekedési hormon maga szabályozza a váladék somatoliberin rövid visszajelzést. Gátlása a növekedési hormon kiválasztás alapján történik, a hatását a szomatosztatin.

Biokémiai hatásai a növekedési hormon, különösen a növekedést stimuláló aktivitás által közvetített elsősorban az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF-1). Szerint a szerkezet hasonlít a proinzulin. Azoknál a betegeknél, elégtelen képződése IGF-1 csökkent a képessége, normális növekedés. A növekedési hormon hatását fehérje anyagcserét stimulálása aminosavak belépő a sejt és fokozza a fehérjeszintézist a csont, porc, izom, máj, és más belső szervek. A növekedési hormon növeli a termelés a mRNS, DNS-szintézis, a növekedés a hosszú csontok a területen a epifizeális lemezek gyermekek és appozícióban csontnövekedés felnőtteknél. Hatások a növekedési hormon a szénhidrát-anyagcserére szemben az inzulin hatását. A növekedési hormon elősegíti a glükoneogenezist aminosavakból gátlását okozza a glükóz által glikolitikus lánc és glükóz szállítást sejtekbe. Az eredmények azt mutatják, hogy a növekedési hormon stimulálja # 945; -sejteket a hasnyálmirigy és növeli az enzimaktivitást, hogy katalizálják a katabolizmusát inzulin csökkenését okozza a receptorok számát az inzulin-függő sejtek. Hosszan tartó beadása a növekedési hormon van egy diabétesz kialakulásának kockázatát. Növekedési hormon stimulálja a mobilizálását triacil-glicerinek a zsírszövetből Depot és növeli a vér koncentrációja a zsírsavak.

A túlzott növekedési hormon gyermekek és serdülők kialakulásához vezet gigantizmus, ahol a jegyezni arányos a csontok növekedését és a belső szervek (úgynevezett óriásnövés feletti magassága 190 cm.). Ha túlzott növekedési hormon szekréció fordul elő emberek növekedése megállt kifejlesztett eljárás akromegália, amelyet az jellemez, aránytalan a csontok növekedését, a lágy szövetek és a belső szervek. Ez vezet a jellegzetes változások az arcát (kiálló állkapocs, egy hatalmas orr), növeli a méretét a kezek, lábak és a koponya. Majdnem 99% akromegália az eredménye a túlzott növekedési hormon hipofízis adenoma. Hosszan tartó megnövekedett növekedési hormon változásához vezet a glükóz tolerancia, és végül, hogy a cukorbetegség.

Okoz törpe növekedés (.. A férfiak alább 130 cm nőknél a 120 cm-es) a következő lehet:

1) hipofízis elégtelenség szintézise és szekréciója a növekedési hormon;

2) képződése hibás receptorok növekedési hormon;

3) nem az inzulin-szerű növekedési faktor;

4) receptorok hiánya miatt IGF-1;

5) megsértése poszt-hatásmechanizmusa IGF-1