Pulmonális szívbetegség tuberkulózis - kezelés a szív
Krónikus tüdőbetegség szív tuberkulózis: áttekintés
Pulmonalis tuberkulózis, különösen annak krónikus formái, és a fejlett folyamat, vannak olyan zavarok a keringési rendszerben. Központi, hogy a szerkezet a szív- és érrendszeri betegségek, pulmonális tuberkulózis tartozik CPH.
Krónikus cor pulmonale - jobb kamrai hipertrófia, majd dilatáció vagy elégtelensége miatt megnövelt nyomáson, a kisvérköri (prekapilláris pulmonális hypertensio), rendellenességek ami a gázcsere a tüdő léziók, elváltozások a kis- és nagy hajók, mellkasi deformitás.
kockázat jobb kamrai elégtelenség betegeknél tüdőtuberkulózisban:
- újonnan diagnosztizált betegek előrehaladott akut folyamatok (infiltratív tuberculosis sajtos tüdőgyulladás.) Kíséretében súlyos mérgezés;
- súlyos BOS-szindróma - következtében mind az aktív és az inaktív tuberculosis (folyamat súlyosbodása krónikus formái tüdő tuberkulózis, poszttraumatikus műtéti beavatkozások).
Patogenezisében. Függetlenül attól, hogy az etiológiája CCP fejlesztési mechanizmus jellemző: patogenezisében egy fokozatosan növekvő nyomás a pulmonális keringés, növelve a terhelést a jobb kamra a szív és gyógyítására.
Lehetséges mechanizmusok patogenézisében:
- csökkentése felületének az alveolusok és a tüdő kapillárisok;
- pulmonális érszűkület eredményeként alveoláris hipoxia (Euler-Liljestrand reflex) vagy acidózis;
- a vér viszkozitását növelő;
- emelése a pulmonális véráram.
A klinikai megnyilvánulások. A klinikai képet a betegség jár elsődleges tünetek és jelek feldolgozására kardiopulmonális elégtelenség.
A korai szakaszban CCP szívbetegség szenvedő betegeknél tüneteket tuberkulózis rejtett megnyilvánulásai az alapbetegség. Domináló tünetek a mérgezés vagy légzési elégtelenség. köhögés. légszomj. testhőmérséklet emelkedése, és mások. apnoe kimutatni több mint a fele a betegek hiányában szerves szívbetegségek, ez annak köszönhető, hogy a légzési elégtelenséget csökken hörgőtágítók. oxigén inhaláció. Fontos tünet - „meleg” cyanosis (a következménye artériás hypoxia), cyanosis intenzitás megfelel a súlyos légúti tünetek, és milyen mértékben a légzési elégtelenség. Cianózis tipikusan diffúz jellegű, de lehet kevésbé kifejezett ( „márványozott bőr” vagy akrocianózis).
Amellett, hogy a cyanosis és nehézlégzés, jelei hipoxémiához és hypercapniás szédül. fejfájást. álmosság és nyomó rohamokban jelentkező fájdalom a szívében. Fájdalom a szív összefüggésben lehet anyagcsere-rendellenességek (hipoxia. Toxikus hatásai tuberculosis fertőzés). Mivel a jobb szívfél dilatáció előfordulhat, „anginás fájdalom” miatt tömörítési a bal fő koszorúér megnövekedett pulmonalis törzs. Szenvedő idős betegek CPH fájdalom lehet okozta ateroszklerózis koszorúér.
Mint más szívsérülésekben, kardiopulmonáris elégtelenség I. szakaszában lehet sokáig marad az állam a teljes kompenzáció. Folytatás expozíció mycobacteria vezet dekompenzáció.
Három fokozata van dekompenzáció. Amikor kimutatható mértékben nehézlégzés nyugalomban. YEL kevesebb, mint 55% -os miatt értékek felére csökken (12-15 s) a késleltetési idő a levegőt (Stange szonda). A vizsgálat: mérsékelt cyanosis. epigastrialis lüktetés. enyhe növekedését májban. Szívhang tompa. hallgatni kiemelő II hang az arteria pulmonalis. növekedést mutat vénás nyomás. csökkentik az artériás vér a telítettség 02-90%.
A fény hallgatni a száraz és nedves zihálás hangot különböző kaliberű, jelenléte fokális zihálás folyamat figyel egy adott területen.
III dekompenzáció fokozat - teljes szívelégtelenség. A fejlesztés elősegíti anyagcsere betegségek, mély visszafordíthatatlan degeneratív elváltozások a szívizomban eredő szöveti hipoxia és a mámor jelenléte miatt a sérülés. Az ACCENT II hang a tüdőartéria eltűnik, azonosítani tüneteinek viszonylagos tricuspidalis és a vénás pangás a szisztémás keringésbe. Az ilyen betegeknél széthányódnak haemodinamikai paramétereinek (fokozott máj. Kifejezettebbé válnak ödéma. Swell nyaki vénában. Diurézis csökken. Megjelenés a peritoneális folyadék vagy mellhártya üreg). Bár a tünetek (cyanosis. Légzési elégtelenség, és mások.) Oka lehet a két tüdő és szívelégtelenségben szenvedő betegek CPH veszi a tüneteket és a megfelelő jobb szívfél elégtelenség ( „stagnáló” máj. Ascites. Ödéma). A patológiás folyamat magában foglalja a bal kamra, látszólag miatt a fokozott terhelés a bal oldalon a szív jelenléte által okozott vaszkuláris anasztomózisok és beszűkülése okoz az üreg eredményeként kamrai septum balra kiemelkedések.
Bemutatót. Krónikus pulmonális szív tuberkulózis

Krónikus tüdőbetegség szív tuberkulózis befejezett hallgató 5. évre 514 csoportok Kozhevnikova Svetlana O.

Krónikus cor pulmonale (CCP) a hipertrófia és / vagy kitágulása a jobb kamra, köszönhetően a fejlődő érintő betegségek szerkezetét vagy funkcióját a tüdő csak.
Pulmonális szívbetegségek tünetek és a kezelés

Amikor pulmonalis tuberkulózis, különösen annak krónikus formái és gyakorisága a folyamat, van zavarok a kardiovaszkuláris rendszerben. A központi helyet a szerkezet a kardiovaszkuláris patológia tüdő tuberkulózis tartozik a krónikus pulmonáris szív.
Mi okozza a tüdő krónikus szív tuberkulózis?
Patogenezise krónikus pulmonáris szívbetegség tuberkulózis
Tünetei krónikus pulmonáris szívbetegség tuberkulózis
Diagnózis a krónikus pulmonáris szívbetegség tuberkulózis
Krónikus pulmonalis szívbetegség tuberkulózis
Krónikus tüdőbetegség szívbetegség - jobb kamrai hipertrófia, majd dilatáció vagy elégtelensége miatt megnövelt nyomáson, a kisvérköri (prekapilláris pulmonális hypertensio), rendellenességek ami a gázcsere a tüdő léziók, elváltozások a kis- és nagy hajók, mellkasi deformitás.
Mi okozza a tüdő krónikus szív tuberkulózis?
kockázat jobb kamrai elégtelenség betegeknél tüdőtuberkulózisban:
- újonnan diagnosztizált betegek elterjedt akut folyamatok (infiltratív tuberkulózis, sajtos tüdőgyulladás) kíséretében súlyos mérgezés;
- Súlyos BOS-szindróma - következtében mind az aktív és az inaktív tuberculosis (folyamat súlyosbodása krónikus formái tüdő tuberkulózis után traumatikus sebészeti beavatkozás).
A háttér-Pathology (pneumosclerosis, krónikus bronchitis, hörgőtágulat, emfizéma) súlyok a betegség.
Patogenezise krónikus pulmonáris szívbetegség tuberkulózis
Függetlenül attól, hogy az etiológiája a mechanizmus a krónikus pulmonális szívbetegség jellemző: patogenezisében egy fokozatosan növekvő nyomás a pulmonális keringés, a növekvő a terhelést a jobb szívkamrába és hipertrófia.
Lehetséges mechanizmusok patogenézisében:
- Csökkentése felülete az alveolusok és a tüdő kapillárisok;
- pulmonális érszűkület eredményeként alveoláris hipoxia (Euler-Liljestrand reflex) vagy acidózis;
- növelik a vér viszkozitását;
- növelik a pulmonális véráram sebességet.
Tünetei krónikus pulmonáris szívbetegség tuberkulózis
Klinikai kép a betegség jár elsődleges tünetei és jelei a pulmonalis folyamat-szívelégtelenség.
A kezdeti szakaszban a krónikus pulmonáris szívbetegség szívbetegség szenvedő betegeknél tüneteket tuberkulózis rejtett megnyilvánulásai az alapbetegség. Dominated mérgezési tünetek vagy légzési elégtelenség. Köhögés, nehézlégzést, lázat, stb apnoe kimutatható több mint a fele a betegek hiányában szerves szívbetegségek, ez annak köszönhető, hogy a légzési elégtelenséget csökken hörgőtágítók, belélegzett oxigént. Fontos tünet - „meleg” cyanosis (a következménye artériás hypoxia), cyanosis intenzitás megfelel a súlyos légúti tünetek, és milyen mértékben a légzési elégtelenség. Cianózis tipikusan diffúz jellegű, de lehet kevésbé kifejezett ( „márványozott bőr” vagy akrocianózis).
Amellett, hogy a cyanosis és nehézlégzés, jelei hipoxémiához és hypercapnia érezni szédülés, fejfájás, álmosság és nyomó rohamokban jelentkező fájdalom a szívében. Fájdalom a szív összefüggésben lehet anyagcsere-rendellenességek (hypoxia, toxikus hatását TB fertőzés). Mivel a jobb szívfél dilatáció előfordulhat, „anginás fájdalom” miatt tömörítési a bal fő koszorúér megnövekedett pulmonalis törzs az idős krónikus pulmonális szívfájdalom okozhatja atherosclerosis koszorúér.
Mint más szívsérülésekben, szenvedő betegek tüdő-szívelégtelenség stádiumban I sokáig marad állapotban teljes kompenzáció. Folytatás expozíció mycobacteria vezet dekompenzáció.
Három fokozata van dekompenzáció. Amikor kimutatható mértékben nehézlégzés nyugalomban. YEL kevesebb, mint 55% -os miatt értékek felére csökken (12-15 s) a késleltetési idő a levegőt (Stange szonda). A vizsgálat: mérsékelt cyanosis, gyomortáji lüktetés, enyhe növekedés a májban. Szív hangok tompa, hallgatni kiemelő hang több mint 11 tüdőartéria, növekedést mutat vénás nyomás, artériás szaturáció csökkentés 90% O2.
II dekompenzáció fokú érintett beteg nehézlégzés nyugalmi, cianózis, tachycardia, alacsony vérnyomás. A máj nagyobb, van fájdalom vagy duzzanat pasztaszerű lábak. Szív határon jobbra tolódott, hogy a csúcsa a szív hangok süket kiemelő II hang a tüdőartéria egyértelműen. Csökkent oxigén szaturáció az artériás vér 85%. A klinikai képet domináló tüneteinek hosszú áramló pulmonalis betegségek: köhögés, asztmás rohamok (hasonló a támadások bronchiális asztma), hőemelkedés. A tüdő száraz és nedves hallgatni hangzatos Rale minden méretben, jelenlétében a forrás folyamat zihálás figyelnek egy adott helyszínen.
III dekompenzáció fokozat - teljes szívelégtelenség. A fejlesztés elősegíti anyagcsere betegségek, mély visszafordíthatatlan degeneratív elváltozások a szívizomban eredő szöveti hipoxia és a mámor jelenléte miatt a sérülés. Accent II hang a tüdőartéria eltűnik, azonosítani tüneteinek viszonylagos tricuspidalis elégtelenség és vénás pangása a szisztémás keringésbe. Az ilyen betegek esetében, széthányódnak hemodinamika (nőtt a máj, kifejezettebbé válnak duzzanat, duzzadt nyaki vénák, csökkent vizeletmennyiség, van folyadékgyülem a peritoneális vagy pleurális üreg). Bár a tünetek (cyanosis, légszomj, és mások.) Oka lehet a két tüdő és szívelégtelenségben szenvedő betegek CPH veszi a tüneteket és a megfelelő jobb szívfél elégtelenség ( „pangó” máj, ascites, oedema). A patológiás folyamat magában foglalja a bal kamra, látszólag miatt a fokozott terhelés a bal oldalon a szív jelenléte által okozott vaszkuláris anasztomózisok és beszűkülése okoz az üreg eredményeként kamrai septum balra kiemelkedések.
Diagnózis a krónikus pulmonáris szívbetegség tuberkulózis
A szívelégtelenség kialakulásának betegeknél tüdőtuberkulózisban jellemzi színpadra. Diagnózisa pulmonális szívbetegség korai szakaszában a folyamat okoz némi nehézséget. A legtöbb orvos úgy gondolja, hogy a diagnózis a krónikus tüdő szív ahhoz, hogy azonosítani az alapbetegség a háttérben jelei pulmonális hipertónia, jobb kamrai hipertrófia, a jobb kamrai elégtelenség.
Detektálásához megemelt nyomás a pulmonális artéria mellkas röntgen, EKG, echokardiográfiás, radionuklid ventriculographia, a mágneses rezonanciás képalkotáshoz. „Az arany standard” diagnózisa pulmonális artériás hypertensio tartják jobb szívfél katéterezéséhez mérő ék nyomása a pulmonális artériába.
Patognomikus radiológiai jelek a krónikus pulmonáris szív: a növekedés a jobb kamra, a jobb pitvar és a tüdőartéria domború hordó során függőleges (eldobás) a szív helyzetbe.
- figyelmeztető jelek a szív helyzetében bekövetkezett változás (forgás az óramutató járásával megegyező irányban, a függőleges helyzetét EOS, eltolódás vissza a szív csúcstól) okozta hipertrófia a jobb szívfél és a tüdőemfizéma;
- P hullám amplitúdó növekedését a II és a III vezet egy szabványos 0,25 mv (2,5 mm);
- egyengető, inverzió és kétfázisú T hullámok, a II szabvány és jobb mellkasi vezet, együtt növekszik fokú jobb szívelégtelenség, a változások még kifejezettebb a standard elvezetés III és ólom V1:
- teljes vagy nem teljes blokád jobb Tawara-szár blokk;
- jelei jobb szívfél megnagyobbodás (R túlsúlya a jobb mellkas vezet, és (vagy) S - a bal mellkas, a jelenléte nagy tetőzött
P vezet II, III, AVF, V1 és V2. ST szegmens csökkenése azonos vezet, a növekedés a mennyiség R ólom V1 és S ólom V5 10 mm). Echokardiográfia méretének meghatározására a szívkamrák és a vastagsága a falaik. azonosítani megnagyobbodás, meg a kiutasítás a funkció használata a Doppler vizsgálat segítségével alapján a sebesség tricuspidalis regurgitatio és jobb pitvari nyomás kiszámításához systolés nyomás a tüdő artériába. Informativitást módszer lehet kevesebb, mint a tachycardia és a rossz megjelenítés miatt az elhízás vagy a tüdőtágulat.
Egyéb képalkotó technikák (CT, MRI, izotóp diagnosztika) lehetővé teszi, hogy becsülni a méret a szívüregek és nagyerek.
Krónikus pulmonalis szívbetegség tuberkulózis
Otthoni kezelés - kezelés az alapbetegség. Amikor kiválasztunk egy kezelési stratégiát kell vennie az összes jelenleg ismert patofiziológiai krónikus tüdőbetegség szívbetegség. A keresési optimális módszerek tuberkulózis kezelésére krónikus pulmonális szívbetegség az utóbbi években alakulására összpontosított racionális rendszerek kombinált kezelés különböző szerkezetű és hatásmechanizmusú gyógyszerek.
Szenvedő betegek kezelése krónikus pulmonáris szív:
- oxigén terápia;
- blokkolók, a lassú kalcium-csatorna (verapamil, diltiazem, nifedipnn, amlodipin és mtsai.);
- készítmények a prosztaglandinok (az alprosztadil és mtsai.);
- endotelin antagonisták (boszentán és mtsai.);
- V típusú foszfodiészteráz-inhibitorok (szildenafil);
- diuretikumok (használt hypervolaemia).
Hosszú távú oxigénterápia meghosszabbítja életét betegeknél artériás hipoxémiához. a mechanizmus a hatások nem világos.
Kalcium-csatorna blokkolók lassú - perifériás értágítók csökkenti az oxigénfogyasztást, megnövekedett diasztolés elernyedés, javítja hemodinamika.
Amennyiben jelentős jobb kamrai volumen túlterhelés vízhajtó kezelés javítja a teljesítmény mind a jobb és bal kamra. A diuretikumok előnyösek az aldoszteron antagonista (spironolakton a 0,1-0,2 g 2-4-szor egy nap). Néha használt saluretiki (furosemid 0,04-0,08 g naponta egyszer).
A hatékonyságát szívglikozidok és az ACE-gátlók krónikus pulmonáris szívet anélkül, bal kamrai elégtelenség nem bizonyított.
Ossza meg ezt a linket barátaival a híreket