Általános rendszer címke mobilizáció és hasznosítása zsírsavak lipáz aktivitás kulcsszó-hormonfüggő

Az első dolog, ami történik, ha használata semleges zsír éhezés alatt és a testmozgás - ezen enzim aktiválása felelős a hasítási az első zsírsav a triacil-glicerin. Egy enzim a hormon-szenzitív lipáz, triacil-glicerin vagy TAG-lipáz.

Továbbá TAG-lipáz az adipocitákban még diacil-glicerin lipáz (lipáz-DAG) és az monoatsilglitserol-lipáz (lipáz-MAG), amely aktivitás magas, és állandó, de egyedül ez a tevékenység nem látható hiánya miatt szubsztrát. A sejtben a műtét után a TAG-lipáz jelennek diacilglicerin indul folyamatosan aktív DAG-lipáz, a termék a maga reakció monoatsilglitserol (MAG) szubsztrátja a lipáz MAG. A kapott zsírsavak és glicerin, hagyjuk a sejt.

A hidrolízis Triacyglycerol lipáz zsírsejtek

az egyik kell a hatása a hormon szabályozza a TAG lipáz aktivitását (epinefrin, glukagon, növekedési hormon, inzulin és sok más hormonok).

Aktiválása triglicerid lipáz

Hormonfüggő aktiválása a TAG-lipáz adipocitákban adrenalin és a glukagon organizmus történik feszültségen (éhezés. Hosszan tartó izmos munkát. Hűtés). TAG-lipáz aktivitását elsősorban attól függ, az arány az inzulin / glukagon.

Általában a szekvencia aktiválásának lipolízis események a következő:

Molekula hormon (adrenalin, glukagon, ACTH) a receptorával kölcsönhatásba lép.

Aktív hormon-receptor komplex hat a membrán G-protein.

G-fehérje aktiválja az adenilát-cikláz enzim.

Az adenilát-cikláz ATP-t alakít át ciklikus AMP (cAMP) - második messenger (hírvivő).

cAMP allosztérikusan enzim aktiválása protein-kináz A.

Protein kináz A foszforilezi TAG-lipáz és aktiválja azt.

TAG-lipáz hasítja zsírsavak triacil-glicerinek a 1 vagy 3 helyzetben alkotnak diacil-glicerinné (DAG).

Cascade aktiválási mechanizmusa tag-lipáz

Amellett, hogy a hormonok, amelyek befolyásolják, hogy az adenilát-cikláz útján a G-fehérjék, vannak más aktiválási mechanizmusok. Például, szomatotropin mennyiségét növeli az adenilát-cikláz, glükokortikoidok hozzájárulnak a szintézisét TAG-lipáz.

Csökkentve a TAG lipáz aktivitás

Az inzulin gátolja a lipolízist aktiválását más hormonok, például a

aktiválja az enzimet foszfodiészteráz. amelyek hidrolizálják a cAMP, amely leállítja a kaszkád aktiválását egy TAG lipáz,

aktiválja a protein foszfatáz. dephosphorylise TAG-lipáz.

Az égő zsírsavak, van egy útvonal

zsírsav oxidáció (β-oxidáció)

Konvertálásához az energia, amely a zsírsavak energiájú kötések ATP létezik egy metabolikus út a zsírsav-oxidáció, hogy a CO2 és víz, szorosan kapcsolódó trikarbonsav ciklus és a légzési lánc. Ez az út az úgynevezett β-oxidáció. mert oxidálja a 3. szénatomon zsírsav (β-pozíció) a karboxilcsoportot egyidejűleg hasíthatok savas acetil csoport, amely a C 1 és C 2 az eredeti zsírsav.

Elementary diagram β-oxidáció

Β-oxidációs reakciók, akkor a mitokondriumokban a legtöbb szervezet sejtek (kivéve idegsejtek). Használt oxidálni zsírsavak belép a citoszolba vér vagy során megjelenő lipolízis saját intracelluláris TAG. Az általános egyenlet palmitinsav oxidáció az alábbiak szerint:

Palmitoyl SKoA 7FAD + + + + 7N2 7NAD O + 7HS-Koa → 8Atsetil-SKoA 7FADN2 + + 7NADN

Szakaszai a zsírsav-oxidáció

1. Mielőtt behatoljanak a mitokondriális mátrix és oxidok, zsírsav-aktiválni kell a citoszolban. Ez úgy történik, csatolva, koenzim A alkotnak acil-S-CoA. Acil CoA-S-ez egy nagy energiájú vegyület. A visszafordíthatatlanságát reakciót úgy érjük el, hidrolízis difoszfát két molekula foszforsavat.

zsírsav-aktiválási reakciót

2. Az acil-S-CoA nem képes átjutni a mitokondriális membránon, így van egy átutalás komplex vitamin-szerű anyag karnitin. A külső mitokondriális membrán enzim karnitin aciltranszferáz I.

Kamitinfüggő szállítása zsírsavak a mitokondriumok

Karnitin szintetizálódik a májban és a vesében és ezután szállítják más szervekben. A méhen belüli és az első életévben karnitin a szervezet számára rendkívül fontos. Tápegység az idegrendszer, és a gyermek testének, különösen az agy végzi két párhuzamos folyamatok: a karnitin-függő zsírsavak oxidációját és aerob glükóz oxidációja. A karnitin nélkülözhetetlen a növekedés az agy és a gerincvelő, a kölcsönhatás minden része az idegrendszer felelős a mozgás és a kölcsönhatás az izmok. Vannak tanulmányok összekötő hiánya karnitin bénulás és a jelenség a „kiságy halál”.

3. kötődés után a karnitin-zsírsav-át a membránon keresztül transzlokáz. Itt, a belső oldalán a membrán enzim karnitin-acil-transzferáz II újra képez egy acil-S-CoA, amely belép a β-oxidáció útvonal.

4. A folyamat a β-oxidáció önmagában áll, 4 reakciók ciklikusan ismételjük. Ezek oxidált szekvenciálisan (acil-SKoA dehidrogenáz), hidratáljuk (enoil-SKoA hidratáz) és újra-oxidációja a 3. szénatom (hydroxyacyl-SKoA dehidrogenáz). Az utóbbi, a transzferáz, a reakció egy zsírsav-hasított acetil SKoA. Ahhoz, hogy a maradék (rövidült két szénatom) zsírsav csatlakozik HS-CoA, és visszatér az első reakció. Minden mindaddig ismételjük, amíg az utóbbiak nem alkotnak ciklust két acetil-SKoA.