- Méret: 4.6 Megabayta
- Száma diák: 45
Leírás Presentation ischaemiás stroke-ot teljesíteni Art. c. 406 IIII tárgylemezen
Ischaemiás stroke teljesül Art. c. 406 IIII Med. tényező. Halilova LS
MEGHATÁROZÁSA Ütés Ütés - olyan klinikai szindróma, akut vaszkuláris elváltozások az agyban. A stroke a kimenetele eltérő jellege patológiás állapotok a keringési rendszer: vérerek, szív, vér. Tranziens ischaemiás attack - - <> 24 CC ca
A főbb típusai a stroke vérzéses stroke ischaemiás stroke subarachnoidealis vérzés. intracerebrális haematoma
A stroke akut időszakban - 3 -7 nap Akut időszakban - legfeljebb 21 napos -x korai gyógyulási idő - 21 nap - 6 hónap. Késői gyógyulási idő - 6 hónap - 2 év
Patogén megvalósítási módok ischaemiás stroke atherothrombotikus 1. 2. 3. 4. kardioembóliás hézagos Tovább kórok (hemodinamikai) 5. Az ismeretlen etiológiájú IShEMIYaKlassifikatsiya TOAST
Algoritmus agyszövet reakciók csökkenti az agyi véráramlást 60 50 40 30 20 10 080 70 Az agyi vérátáramlás. ml / 100 g per perc változási sebessége a protein szintézis szelektív génexpresszió laktátacidosissal citotoxikus ödéma energia hiány anoxikus depolarizáció INFARKTGlutamatnaya excitotoxicitás K. A. Hossmann, 198 9,
Celluláris enzimek. kináz. kalmodulingén. n. NOS, proteáz. lipáz Oktatási Rad-Ion Eksaytotoksiny disgomeostaz Na. Na ++. Ca 2 + 2 +. Cl -. K, K ++ • Aktiválás φφ -zavisi- myhmyh Ca Ca 2 + 2 + csatorna • Reciprokszámítás Na Na ++ -Ca-Ca 2 + 2 + cserélő NMDA AMPA Ca. Ca 2 + 2 + Log effusivity Ca. Ca 2 + 2 + sejthalál Damage organellumok polpolya Gyulladás
Átjárhatósága enzimatikus aktivitás iontranszportot Synaptic át ház. Foszfolipid megváltozása Normál PL készítmény. XX FF FF FF EAEA CCFF IISS XX MM SS Proteáz Lipáz Ca. Ca 2 + 2 + svob lebomlását. LCD lizo. FL diacilglicerol apoptózis FF CC SS MMSM és Zaza cera midmid
Nekrózis és apoptózis: Az apoptózis mechanizmusának választás - - Low. konc. eksaytotoksinov - Alacsony. konc. Ca 2 + 2 + - Az éretlen sejtek (BAF) - hiánya tropizmusa - után 1 -21 -2 hh Figyelembe képek kezdődő keres - Max 2 napos -3 - Ceramide Necrosis - magasság. konc. eksaytotoksinov - - Magasság. konc. Ca Ca 2 + 2 + - - érett sejtek
Kialakulása szívinfarktus lényege Field „Penumbra” Thrombus
Korai MRI diagnózisához az agyi iszkémia (4 órával az elzáródás után az agyi artériák) MR angiográfia perfúziós módban Diffusion mód T 2 súlyozott kép megjelenése a klinikai tünetek
Agy MRI infarktus hangszóró (1) (1) 12 s óra 3 óra 21 óra 2 hónap th 7. napon 6 hónap 1 év
100 75 50 25 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 50% 70% 80% A dinamikája növekedése agyi infarktus (az MRI) "terápiás ablak" ischaemia időtartama, min%
Fokozatos (progresszív), a fejlesztési stroke délután gyakran alakul ki éjszaka járó érelmeszesedés fő artériák a fej TIA történelem zsebek több mint 15 mm MRI (CT) klinikai képe atherothromboticus szélütés
Okai atherothromboticus stroke, plakk (atheroma) a ateroszklerotikus plakk képezhet vérrög Atheroma szűkíti hajók alakulhatnak arterio-artériás embólia (elfekélyesednek plakkok)
Hirtelen fellépő és gyors térhódítása fokális obschemozg tünetek gyakran vérzés infarktus th impregnáló kötelező jelenléte kardiogén embólusok forrás! Foci több mint 15 mm MRI (CT) Klinikai kép kardioembóliás stroke
Mesterséges kardiális szeleprugók embólia mitrális sztenózis pitvarfibrillációval pitvarfibrilláció (állandó és a paroxizmális) m-C sinus Szívinfarktus (legfeljebb 6 hónap) dilatatív kardiomiopátiában fertőző endocarditis a mitrális prolapsus PFO Pangásos szívelégtelenség
A klinikai kép a hézagos stroke jelenléte „hézagos” szindróma „tiszta indíték” vagy „érzékeny sztrók” gyors visszafejlődését tünetek, néha a fajta kisebb stroke sztereotípia TIA-20% Nem az agy a Peninsula, megsértése a haditengerészet az elváltozások kevesebb, mint 15 mm MRI-CT, lehet a hiányzó
Okai lacunaris stroke-elzáródása kis ellátó artériák a mély részei az agy, amely meghatározza a lokalizáció miokardiális-bazális ganglionok, belső kapszula, a talamuszban, híd, a kisagy módosítja mikroangiopátia artéria hipertenzió (arteriosclerosis)
Clinic lacunaris stroke-motor szindrómák tiszta tiszta érintés szélütés Szenzomotoros vagy érzékszervi mozgásos ataktikus szélütés hemiparézis (gyengeség és koordinációs zavar kombinációja ugyanazon végtag) Dysarthria-kefe kényelmetlen
Contemporary Review akut ischaemiás stroke Normál: 60 ml / 100 g / min penumbra: 10-től 20 ml / 100 g / min irreverzibilis károsodása: <<10 мл/100 г/мин
A terápiás elvek az akut stroke recanalisatio az elzáródott ér intravénás thrombolysis endovaszkuláris terápia Javított kollaterális keringés hidratálást, hogy ne essen a vérnyomás növekedés BP Neuroprotekció: Kerüljük hipertermia, magas vércukorszint
IV trombolízis szabvány méz. támogatás az akut ischaemiás stroke esetében 4, 5 órával a tünetek fellépése után a széles körű gyakorlat használata biztonságosan és hatékonyan használhatók a kevesebb mint 5% az akut stroke növeli a behajtás esélye a funkcionális függetlenség 30%
Endovaszkuláris reperfúzió intraarteriális trombolízis Mechanikus embolectomia Sürgős koponyaűri stenteléssel
Endovaszkuláris terápia: az előnyök széles terápiás ablaka thrombolysis csökkentésére van szükség vagy megszüntetni lehet használni abban az esetben ellenjavallt a BB lízis fenti recanalisatio mutatók használhatók, mint a mentő intézkedés egy sikertelen intravénás thrombolysis
Endovaszkuláris terápia: hiányosságok igényel tapasztalatot és speciális berendezések esély a vaszkuláris sérülés (boncolás, perforáció, görcs) kockázata disztális embolizáció egyetlen jelentős intracranialis erek mehet keresztül terápia és intubálás Anesztézia
A vérnyomás értéke magas vérnyomás a fiziológiai válasz a vérnyomásesés stroke szintén rosszabb eredményt ingadozása vérnyomás társul rosszabb eredményt vérnyomás növekedés lehet biztonságos és hatékony, legalábbis bizonyos esetekben
A fontossága glükóz hyperglycaemia vérszintek akut stroke szintén: a: a romlás a funkcionális végeredmény recanalisatio ráta Csökkent Növel gyakorisága vérzési komplikációk olyan vizsgálatok, intenzív glükóz kontroll
Főbb bizonyítottan hatékony trombolízis BB 4, 5 óra után a stroke fellépését Kitakarásos tartósan megmaradó nagy intracranialis erek lehet kitéve endovaszkuláris terápia vizualizációs félárnyék hasznos lehet, hogy meghosszabbítja a terápiás ablak ne éles vagy jelentős csökkenése a vérnyomás
Szisztémás trombolízis ischaemiás stroke-: reperfúziós sérülés, szövődmények és a prognózis hatékonyság szisztémás trombolízis”... intravénás rt-PA-egy adag 0, 9 mg / kg használata ajánlott olyan betegeknél, akiknél az akut ischaemiás stroke az első 4, 5 óra után a tünetek ... „class I, I, bizonyíték szintje a
Mechanizmusok reperfúzió recanalisatio aktiválása párhuzamos áramlás „System” hatása az rt-PA mikrotsikrulyatsii javító hatása endotéliumon
Szövődmények áramlási thrombolysis stroke stroke ismétlődésének / progresszió stroke agyi ödéma Specifikus szövődmények adagolása alatt rt-PA - vérzéses szövődmények -allergicheskie reakció korai ismételt elzáródás / retromboz
Hajlamosító tényezők, hogy a tünetekkel haemorrhagiás transzformációs időt a beteg életkora A súlyossága a stroke képalkotó adatok AD. laboratóriumi adatok
A szindróma több szervi elégtelenség súlyos stroke az elmúlt években, köszönhetően a kiváló minőségű és időben neyroreanimatsionnoy és idegsebészeti ellátás súlyos stroke betegek növekvő mértékben tapasztalják a számos neurológiai szövődmények -. Agyi ödéma, akut elzáródásos hydrocephalus, stb Ezen körülmények között előtérbe kezd cselekedni extracerebralis patológia.
Akut MI patológia CAS - 8% (a maximum 10 napig), DOS-54% (10 -21 nap) endo- és szubendokardiális -1% Pericarditis 16% -os vérzést fokális akut miokardiális metabolikus változások - 29%
Pathology légúti bronchitisz, és tüdőgyulladás tracheobronchitis -92% - 50% atelectasia - mellhártyagyulladás 43% - 29% Tüdőoedema - 25% tüdőinfarktus - 22% vérzések tüdőszövetben - 20% 20% Akut tüdőemfizéma - 11 ARDS% - 10%
Pathology vizelet OPN - 46% A pyelonephritis LEJÁTSZÁS stb ... Eljárások - 5% 5% vese infarktus - húgyhólyaggyulladás 3% - 43%
Akut gasztrointesztinális patológia Sharp erózió és fekély - 34% -20% Dinamikus HMC CN, enterocolitis - 4% 4%
Súlyos stroke mindig kíséri akut extracerebralis patológiai leendő patogenikus mechanizmusokat MODS: szisztémás gyulladásos válasz szindróma a fejlesztése véralvadási zavarral és cytokinemia mikrovaszkuláris endoteliális Activation System hipermetabolikus reakció szöveti hypoxia a tejsavas acidózis kialakulására „Intestinal” endotoxémia szabályozási zavara apoptózis
MODS súlyos formáiban a stroke, fordul elő a betegek 90%
