metabolikus kardiomiopátia

Több anyag:

Metabolikus kardiomiopátia - nem gyulladásos sérüléseiből infarktus-szindróma, hogy fejleszti a különböző betegségek és állapotok ismert etiológiájú jellemezve látens vagy tünetekkel járó miokardiális diszfunkció miatt metabolikus rendellenességek, képződése és az átalakulás az energia a szívizom. A „metabolikus kardiomiopátia” megegyezik a „miokardiális dystrophia”. javasolt G. F. Langom 1936 Hangsúlyozni kell, hogy a metabolikus cardiomyopathia nem önálló betegség, de előfordul számos betegség és állapotok ismert etiológiájú.

kórokozó kutatás
Ismert etiológiájú metabolikus cardiomyopathia:
1. Vérszegénység különböző eredetű.
2. Az alultápláltság.
3. Az elhízás bármilyen eredetű.
4. betegségek a gyomor-bélrendszer, hogy előfordulnak a felszívódási zavarok és emésztési zavarok; betegségek, a máj és a hasnyálmirigy megsértve funkcionális képességeit.
5. hypovitaminosis.
6. Endokrin betegségek (Graves-betegség, hipotireózis, cukorbetegség, akromegália, betegség, Cushing-szindróma, mellékvese-elégtelenség).
7. Menopauza a nők és a férfiak (dishormonal-vegetatív vagy klimaxos cardiomyopathia).
8. akut és krónikus fertőzések (beleértve a krónikus mandulagyulladás - tonzilogennaya kardiomiopátia vagy miokardiális).
9. Akut és krónikus mérgezés (exogén - háztartási, ipari mérgek, drogok, alkohol - alkoholos cardiomyopathia; endogén - a máj, veseelégtelenség).
10. A hatás a különböző fizikai tényezők (ionizáló sugárzás, rezgés, hypothermia, hyperthermia, súlytalanság, éget és mások.).
11. Az akut és krónikus stressz fizikai ( „atlétikus szív”).
12. zavarok cserélnek elektrolit (kálium, kalcium, magnézium, nátrium).
13. Betegségek kapott kgipoksemii (krónikus obstruktív bronchitis-tive, alveolitis és mtsai.).
14. szisztémás betegségek a vér és a kötőszövet.
15. Neurogén diszfunkció, beleértve a vegetatív, cardiopsychoneurosis.
16. Betegségek glikogén felhalmozódását.

Patogenezisében. Az alapját képező miokardiális hazugság, mint különleges eljárások (társított etiopatogenezisében mögöttes betegség) és a közös minták kialakulását metabolikus rendellenességek.

Gyakori a következők:

A hipoxia (különbséget exogén, légzőszervi, keringési, vér-és szövet), mivel valójában az energia-hiány egy erős stressz faktor, ACTH aktiváló rendszer - GC és megerősítése sympathoadrenalis hatása a szívizomra. Ezt segíti elő a fizikai és psihoemotsionolnye túlfeszültség, éhezés, sérülés, fájdalom, hipo- és hipertermia.

Zavarai szubsztrát metabolizmus (protein, szénhidrát), vitaminok, elektrolitok, CBS vezet az energetikai hiány és további miokardiális disztrófia.

Intoxikáció endo - és exotoxinok (narkotikumok, ammónia-származékok, stb)

Jellemzői kardialgicheskogo szindróma. Fájdalom az MCD lehet:

Különböző jellegű (szúró, sajgó, préselés, összeszorító)

A lokalizált alatt a mellbimbó, a szegycsont bal határ alatt a bal kulcscsontja

Ez nem a természet rohamok, tartós tíz perc és néhány nap, még hetekig, és időnként, miközben egyre nagyobb töretlenül.

A háttérben a folyamatos fájdalom megjelenhet rohamokban jelentkező fájdalom, amely eltérően az anginás jelentősen változik a hossza, és hagyja maga mögött egy kellemetlen érzés

Sugárzási a bal karba, bal váll, a nyak; Soha nem sugárzik az állkapocs mindkét vállát, mindkét karját.

A nitroglicerin enyhíti a fájdalmat, és gyakran csillapítja Validol

Gyakran kíséri zsibbadás, nehézség, zsibbadást a bal oldali

Provokál fájdalmat zord időjárás, a stressz, a fertőzések, a testmozgás

Gyakran kíséri tünetek gerjesztés sympathoadrenalis rendszer: vérnyomás-emelkedés, remegés, tachycardia, általános izgalom, félelem.

Auszkultáció Meglazítottam hang, funkcionális zörej csúcsán, a ritmust „vágta” és egyéb aritmiák.

Metabolikus és degeneratív (dystrophiás)

Szívbetegség - Metabolikus kardiomiopátia

A metabolikus cardiomyopathia (korábban úgy definiáltak, a dystrophia infarktus, szívizom) megérteni nem-gyulladásos lézió infarktus különböző etiológiájú, amelynek alapja a metabolikus rendellenességek, a folyamat energetikai kialakulását és / vagy törés annak átalakítása mechanikai munkát, amely ahhoz vezet, hogy degeneráció a szívizom és elégtelen mozgással és egyéb funkciók szív.

Izolálása metabolikus és degeneratív (disztrófiás) léziók egy külön csoportot noncoronary szívbetegség miatt több okból:

• Először is, a morfológiai változások a szívizom nem mindig magyarázza eredetét a megfigyelt funkcionális rendellenességek;

• Másodszor, Hiányosság esetén az összehúzódási a szív működését szövettani (morfológiai) változások a szívizom gyakran nem észlelték;

• Harmadszor, a jelen különös figyelmet kell fordítani a tanulmány biokémiai folyamatok a szívizomban, mert potenciális energiáját kémiai kötések alakítják át mozgási energia, mechanikus energia.

A biokémiai folyamatok megértésének kulcsa, hogy a fiziológia és patológia a szív, mint a szív bármilyen megsértése az összehúzódási funkció a szívizom anyagcsere-rendellenesség is. Eredetét és fejlődését metabolikus szívizom-károsodás különböző betegségekben nélkülözhetetlen megsértése beidegzés, a közlekedés és energiafelhasználás, a szívizomsejtek, azaz azok az energiaellátás. Számos betegség, amely nem kapcsolódik közvetlenül a keringési zavarok, szívizom érinti elsősorban a szerkezetátalakítási neuro-endokrin szabályozás a szív, valamint az azonnali változását különböző tényezők a belső környezet. Adaptív szabályozási változások és a hiperaktivitás, a szív fordul elő, általában előtt fejezte megzavarják a homeosztázis-tanulmányt, amely káros hatással a szívizomban. Ha módosításokat homeosztázis folyamatban van, a szívbetegség, megnyilvánuló változást az idegrendszer szabályozása, az anyagcserét, és a szívizomsejtek szerkezetét.

A legtöbb esetben a szabályozási változtatásokat a szív adaptív jellegű, amely a hiperaktivitás, a szív és a keringési rendszer egészére, és küzd a szervezetet, hogy az alapbetegség, a megszüntetése feltörekvő homeosztázis zavarok. Továbbá, megváltoztatása neurális hatások nyújt anyagcsereváltozások összhangban növekedése funkcionális aktivitásának a szív.

Ugyanakkor, a feszültség szabályozó rendszerek, a szívizom működését és a metabolikus folyamatok szívizomsejtek korlátozza mentési képességekkel szív. Elhúzódó hyperthyreosis magát, különösen a kedvezőtlen körülmények a háttérben az alapbetegség, vezethet energiahiány és zavar adaptív változások a szívizomban.

Etiológia. Metabolikus és degeneratív szívbetegség következtében alakul való kitettség patogén tényezők különböző betegségek és állapotok:

• megsértése zsíranyagcsere

• megsértése fehérje anyagcserét,

• a hatása a fizikai tényezők (sugárzás, rezgés, túlmelegedés, hypothermia, giperinsolyatsii)

• a befolyása a vegyi anyagok (kábítószer, toxikus hatásainak a háztartási és ipari mérgek)

• kóros májműködés,

• veseműködési zavar,

Annak ellenére, hogy a közös sztereotípia minták e betegségek kialakulásához lehetnek sajátosságaira a etiológiája és patogenezise a mögöttes betegség.

Patológia. Modern elektronmikroszkópos kutatási módszerek változtak megértését anyagcserezavarok, mint a tisztán funkcionális zavarok által okozott elsődleges megsértése anyagcserét a szívizom. Azt találtuk, hogy a morfológiai változások ultrastrukturális szinten kimutatható: a regenerációs folyamatok zajlanak teljes egészében a szívizom sejtek és nem kíséri növekedése a számuk. Legérzékenyebb a patogén hatásainak a mitokondrium és az endoplazmás retikulum. A degeneratív változások a szívizom jellemzi az a tény, hogy még kifejezettebb szabálytalanságok szívizomsejtek szerkezetváltozás etsya mozaik: ugyanabban a sejt közötti duzzadt mitokondriumok egy részlegesen vagy teljesen megsemmisült belső válaszfalak lehet kimutatni mitokondriumok normális szerkezetét.

Általános szabály, hogy az eltávolítása kóroki tényezők vezetnek a fokozatos normalizálódása ulyrastruktur szívizomsejtek, amely által okozott intracelluláris regeneratív folyamatokat. Sérült miofibrillumok felújított eredményeként az élénk tevékenységet riboszómák. Fokozatosan megszűnik intracelluláris ödéma jelennek gabona glikogén csökkentett számú zsírtartalmú zárványok. Azonban a hosszú és intenzív hatása zavaró tényezők a szívizomra disztróf változások vezethet mélyreható morfológiai változások, véget vetve a fejlődés miokardiofibroza.

A halál része a szívizom kompenzálja növekvő tömege egyedi szerkezetek intakt sejtekben, hiperplázia előfordul mitokondrium, szarkoplazmatikus retikulumból, riboszómák. Ennek eredményeként, a miokardiális hipertrófia alakul, ami egy kompenzáló regeneratív-hyperplasiás választ jellemző infarktus.

Fogalma tehát a metabolikus szívizom-károsodás valamennyi fázisát lefedi az anyagcserezavarok a szívizom - a tisztán funkcionális zavarok a bruttó szerkezeti változások azonban a klinikai kép az alapbetegség tünetei rendszerint kevés teret elismerése kóros elváltozásokat a szívizomban, alapos keresés.

Klinikai megnyilvánulásai metabolikus kardiomiopátia több, és nem specifikusak. A kezdeti szakaszban lehetnek tünetmentesek, az idő csökkentése a szívizom összehúzódó a végén vezethet súlyos szívelégtelenségben.

Degeneratív folyamat a szívizom lehet diffúz és gócos. Biokémiai folyamatok gyakran megsértik a bal kamrába, a lehetőséget a fokális disztrofiás folyamat meggyőzően bizonyítja a szívizom dystrophiában fizikai terhelés.

A fejlesztés a metabolikus kardiomiopátia megkülönböztetni több szakaszban (VH Vasilenko, 1989):

1. neurofunctional amikor elsődlegesen meghatározza a tüneteket, autonóm diszfunkció.

2. Az Exchange-blokk (lépéshez szerves módosítások), ami viszont bocsát ki:

a) a fizetési határidőt, a megfelelő PA krónikus keringési elégtelenség szakaszban besorolás ND Strazhesko, VH Vaszilenko;

b) dekompenzáció megfelelő időszakban NB szakaszában krónikus keringési elégtelenség.

3. Szívelégtelenség metabolikus alakú szakasznak megfelelő, III krónikus keringési elégtelenség.

Adrift degeneratív miokardiális sérülés lehet osztani akut, krónikus és cardio miodistrofichesky (miokardiofibroz). Akut miokardiális dystrophiában felmerül gyakran hirtelen halálhoz vezethet. Dembo AG (1984) írta le a hirtelen halál a sportoló végén egy maratoni, amely okozta kontraktúra a szívizom dystrophiában fizikai terhelés.

A krónikus anyagcsere kardiomiopátia klinikai kép nem egységes. A korai szakaszban általában nincs klinikai megnyilvánulásai: a szubjektív tünetek gyakran hiányoznak, és a fáradtság terhelésre és fájdalom a szív gyakran jár alapbetegség, melyek lehetnek idegrendszer szabályozása rendellenességek. A hosszú létezése metabolikus rendellenességek, a szívizom vezet cardiosclerosis degeneratív eredetű (miokardiofibroza).

Patognomikus jelei metabolikus elváltozások szív nem létezik. Ugyanakkor a háttérben a klinikai tünetek az alapbetegség gyakran figyelmét kiterjesztése határait a szív több maradt tompa tónusok, kis szisztolés zörej csúcsán a szív, szívritmuszavarok (elsősorban extrasystolic aritmia) és a szívelégtelenség különböző súlyosságú.

Cardialgia lokalizált leggyakrabban (92%) a szívcsúcstól, ritkán (15%) - a szegycsont mögött.

Elektrokardiógrafia vezető eljárás az elismerése disztrófiás változások a szívizomban, amelyek kapcsolódnak elsősorban repolarizációs folyamatát, és fordul elő leggyakrabban átvált egy véges-kamrai komplex részek (5-szegmens T hullám). Gyakran a sinus tachycardia megfigyelt szegmens depresszió ST, amelynek emelkedő jellegű pozitív fogat T. miokardiális dystrophia miatt bekövetkező intoksika digitálisz-TION, azzal jellemezve patahenger szegmens depresszió ST, negatív T-hullámok és Q- lerövidítése intervallum T kombinálva sinus bradycardia , ritmus és ingerületvezetési zavarokban. A T-hullám deformálódhat, alacsony amplitúdójú, lapított vagy negatív. Bizonyos formák miokardiális dystrophia, mint például a feokromocitóma, tűnhet mély negatív T hullámok (például koszorúér), mint a megnyilvánulása katecholamin myocardialis necrosis.

Az EKG is meghatározható csökken a feszültség a komplex QRS, különösen hangsúlyosak a elhízás és myxedema. Ezzel szemben, ha az amplitúdó thyreotoxicosis fogak gyakran emelkedett, ami súlyos adrenerg hatások szívre. Bizonyos esetekben előfordulhat, intraatrialis vezetési lassul, Q T meghosszabbítása az intervallum, intraventrikuláris vezetési zavarok. A ritmuszavarok leggyakoribb sinus tachycardia és extrasystole ritmuszavar.