Típusok élettani hiperglikémia, étkezési, érzelmi és más

A hiperglikémia - klinikai megnyilvánulása betegségek szénhidrát-anyagcsere, amely fejleszti egy jelentős növekedése a vércukorszintet. A szokásos éhezés vércukorszint 3,3 - 5, 5 mmol / l. Patogenézisében hiperglikémia viszonylag egyszerű - között eltérés bevételi szint és a glükóz felhasználását. Elégtelen újrahasznosítási eljárás ered fokozott bevitele vagy csökkentése a cukor a szervezetben. Ez fordul elő inzulin távollétében, vagy megnövelt hormonok szintézisét, ami ezt a patológia. Elméletileg, az emelkedő vércukorszint lehet mind fiziológiai, mind patológiai.

Jogsértések az ilyen típusú vannak osztva többféle hiperglikémia:

• A fejlődési folyamat hibás működése részeinek a hasnyálmirigy felelős az inzulin termelése. Így alakul ki krónikus hiperglikémia.

Abban az esetben, megsértése vagy csökkentése a hasnyálmirigy, a glükóz hasítási eljárás - glikolízis, élesen csökken, és felhalmozódásához vezet, a cukor a vérben. Az ilyen krónikus patológia alakul cukorbetegség, valamint során gyulladásos betegségek, a hasnyálmirigy: akut hasnyálmirigy-gyulladás (hiperglikémia jelenség csak a súlyosbodását betegség) és így tovább.

Más típusú: - táplálkozási hiperglükémia járó étkezési - hiperglikémia központi eredetű - vagy érzelmi stressz - a fejlődő egy olyan időszakban, erős pszicho-emocionális stressz - kidolgozása során a mérgező reagensek és mechanikai a központi idegrendszerre. Mechanikus sérülése az agy és a koponya, az agy és a gerincvelő daganatok, intoxikációs állapotok, az agy gyulladását membránok, érzéstelenítés, stb; -. Hormon - hiperglikémia, amelyek etiológiája van hormonális egyensúly; - máj- hiperglikémia.

Fiziológiai és táplálkozási

Fiziológiai hiperglikémia magában foglalja a táplálkozási és neurogén patogenezisében. Fiziológiás típusa a kiutasítási eljárás nem igényel semmilyen korrekciós beavatkozásokat, mint a vércukorszint önálló normalizálódott. Étkezési hiperglikémia (fiziológiás) alakul ki étkezés közben a szénhidrátokban gazdag, ez egy normális fiziológiai állapot. Fokozott glükóz vezethető végére az első órában a bevétel után, egy óra múlva értékek csökkennek és elérni követelményeknek.

Simanenko Michael: „Tudtam, hogy csökkentik a vér koleszterinszintjét otthon 2 hétig.”

Egy tényező, amely biztosítja a gyors csökkenése az emelkedett vércukorszint, használatán alapuló inzulin - a hormon, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans-szigetek. Készítmény e hormon reflex étkezés közben, és eléri a csúcs alatt a kapcsolati bolus elején a vékonybélbe, ahol az aktív felszívódását. Az inzulin részt vesz aktív transzport glükóz molekulák egy olyan szervezet sejtjeiből. Az inzulin kiegyensúlyozza a cukor mennyiségét a vérben, és mivel a gyors generációs megakadályozza hiperglikémia és glycosuria. Ez különböző élettani hiperglikémia más fajokból származó, például hormonális, érzelmi, stresszes, az étkezés utáni, átmeneti, és a krónikus máj. Normál fiziológiai folyamat gyorsan a patológiás, ha visszaélnek élelmiszer gyors hasznosítható fehérjék és szénhidrátok. Miután jelentős növekedése vércukorszint közé kompenzációs mechanizmus - glükogenolízist, ezért is van, hiperglikémia.

étkezés utáni

Étkezés utáni hiperglikémia állapítható meg, ha standard étkezés után a vércukor-koncentráció meghaladja a 10 mmol / L. Rapid a glükóz felszívódását a vékonybélben és a szállítás a véráramba lehet megakadályozni a hatóanyag adagolása - akarbóz. Azonban a legfontosabb dolog a kezelés étkezés utáni vércukorszint emelkedését - a betartása étrendet mennyiségének csökkenése a bevitt emészthető poli- és oligoszacharidok. Átmeneti, valamint az étkezés utáni hiperglikémia lép fel a lehető leghamarabb táplálék emésztését követően szénhidrátokban gazdag, vagy közvetlenül utána egy erős pszichés stressz, azaz a gerjesztés a vegetatív idegrendszerre. Emelése koncentrációja cukor gyorsan, hanem a normalizáció megfigyelhető egy rövid időszakra. Az étkezés utáni átmeneti és patológia eltér a más típusú ez nagyon gyorsasága kihalás.

Érzelmi (stressz)

Az érzelmi stressz vagy hiperglikémia jellemző a neurogén patogenetikai mechanizmus. A legtöbb esetben az ok lehet a stressz, a neuro-szellemi izgalmat, kauzalgia stb Amikor súlyos stressz miatt a szimpatikus munka és pajzsmirigy rendszerek kiváltott stressz patológia. Aktív hormonok termelését: katekolamin, glükokortikoid triyod- tetraiodothyronine - vezet megszűnése glikogenezist, és fokozza a glükoneogenezis és glikogenolízis. Az akció a katekolaminok a vérben vezet adenilát-cikláz aktiválását, stimuláló ciklusos adenozimmonofosfata koncentráció a sejtek citoplazmájában a vázizomzatban és a májban. A ciklikus AMP hat a protein-kináz, amely fontos szerepet játszik a glükogenolízist. Ez a fehérje-kináz határozza meg a sebességet, amellyel a lehasított glikogén a májsejtekben, és a miociták. A felszabaduló glükóz közölték vagy érzelmi stressz hiperglikémia. Ez az egész folyamat zajlik a fiziológiai szabályok gyorsított mobilizálását szénhidrát tartalék és a jövőbeni alkalmazottak energiaforrásként az intenzív fizikai vagy szellemi aktivitást.

hormon

Hormonális hiperglikémia alakul ki, amikor a túlzott hormonok termelését, amelyek növelik a cukor szintjét a vérszérumban. A hormonok okozzák növekedése a vércukorszintet, és hogyan hatnak a következő:

1) hyperplasia Langerhans szigetek sejtek fokozott glukagon-szintézis, stimuláló a glükoneogenezis és glikogenolízis a májsejtekben;

2) hasonló hatást keletkezik jelenlétében glükokortikoidok tumorok;

3) a mellékvesék pheochromocytoma agy része biztosítja a szintézisét megnövekedett mennyiségű katekolamin, ami viszont serkenti a glikogenolízis;

4) a növekedési hormon magas koncentrációban felfüggeszti glikolízis számos test szöveteiben;

5) Hormonok schiotovidki gyorsított glikogenolízis és glükoneogenezist és gátolja a fordított folyamat. A folyamat alakul ki, amikor az inzulin termelés meghibásodása vagy gyengülése annak hatásait, valamint azáltal, hogy növeli a hormonok szintézisét, amelyek növelik a glükóz.

krónikus

Krónikus hiperglikémia alakul cukorbetegség. A neve „krónikus” volt köszönhető, hogy a tartós paraméterek szérum cukor. Az etiológia patológia: elégtelen inzulin termelését, amely egy leányvállalata glükóz transzport, elszállítja a helyére transzmembrántranszportot vázizomsejtekben és más szervekben. Ez a mechanizmus kialakulásához vezet a tartós, hosszú távú vagy krónikus tüneteket.

„HOLEDOL - a modern gyógyszer, amely segít csökkenteni a koleszterin károsítása nélkül a többi szervek 2 hétig.”